Szemészet, 1981 (118. évfolyam, 1-4. szám)
1981-11-01 / 4. szám
glaukóma. Saját 6 betegen történt vizsgálataink szerint a Fuchs-szindrómás szemek csarnokvíztermelése (0,75 + 0,5) szignifikánsan alacsonyabb, mint az ép szemeké (1,74 + 0,47 mm3/min) {Imre, Molnár és Salacz, 1972). A trabeculáris hálózat károsodása és a csökkent csarnokvíztermelés okozta táplálkozási zavar ezekben az esetekben is összefüggésbe hozhatók. Az endothel károsodása vagy mérsékelt szemnyomásfokozódás tehát önmagában nem okoz cornea ödémát. A csarnokvíztermelés tartós csökkenése okozta táplálkozási zavar vezet ezekben az esetekben a cornea ödéma kialakulásához. A csökkent csarnokvíztermelésnek szerepe lehet egyes esetekben a trabeculáris hálózat szimplex glaukómához vezető károsodásában is. Ezért az a véleményünk, hogy a csarnokvíztermelést csökkentő hatású gyógyszereink, mint pl. az acetazolamid, Eppy, Timoptic vagy más /(-receptor bénítok tartós alkalmazása nem felel meg a nil nocere elvnek, különösen fiatalkorú glaukómások kezelésében nem, amikor is hosszú idő áll rendelkezésre, hogy az ilyen terápia káros hatásai érvényesülhessenek. Összefoglalás A Fuchs-disztrófiás, hyalokeratopathiás, atrófiás és glaukómás szemeken látható cornea ödémát részben a cornea táplálkozási zavarára lehet visszavezetni. Az endothel károsodása vagy mérsékelt szemnyomásfokozódás csak akkor vezet cornea ödéma kialakulásához, ha tartósan csökkent a csarnokvíztermelés. Ilyenkor hiányos a cornea glükózzal való ellátása, és ezért szenved kárt a cornea dehidratálásának folyamata. A csarnokvíztermelést csökkentő gyógyszerek tartós alkalmazása tehát nem felel meg a nil nocere elvnek. IRODALOM: Becker, В., Shaffer, It. N.: Diagnosis and therapy of the glaucomas. Mosby, St. Louis, 1961. — Davson, H., Duke-Elder, S.: J. Physiol. 107, 141 (1948). — Duke-Elder, S. : Clinical aspects of the outflow of the aqueous humour. In: Glaucoma. A symposium (Ed.: S. Duke-Elder), pp. 147—159. Blackwell, Oxford, 1955. — Fuchs, E. : Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 76, 478 (1910). — Goldmann, H. : Ophthalmologica 121, 94 (1951). — Green, К., Olori, T. ; Exp. Eye Res. 'J, 268 (1970). — Hedbys, B.: Corneal oedema. In: The cornea in health and disease (Vlth Congress of the European Society of Ophthalmology). The Royal Soc. of Medicine, Internat. Congr. and Symp. Series, No. 40. pp. 55—62, 1981. — Imre, G., Bőgi, J.: Klin. МЫ. Augenheilk. 168, 835 (1976). — Imre Gy., Molnár К., Salacz Gy. : Szemészet 109, 121 (1972). — Kobozeva, O. I.: Oftal. Zs. 22, 175 (1967). — Kraupa, E. : Z. Augenheilk. 44, 247 (1920). — Lee, P. F., Trotter, if. if.: Arch. Ophthal. (Chicago) 58, 407 (1957). — Miller, J. E., Keskey, G. if., Becker, B. : Arch. Ophthal. (Chicago) 58, 401 (1957). — Nagy F., Juhász J. : Szemészet 107, 162 (1970). — Nielsen, C. B. : Acta Ophthal. (Kbh) 58, 985 (1980). — Pohjola, S. : Acta Ophthal. (Kbh), Suppl. 88. Munksgaard, Copenhagen, 1966. — Schütte, E.: Graefes Arch. f. klin. exp. Ophthal. 215, 113 (1980). —Stilma, J. S.: Hypotony in giant cell arteriitis. In: Blutzirkulation in der Uvea, in der Netzhaut und im Sehnerven. 5. Kongress d. Europ. Ges. f. Ophthal. (Ed.: J. Francois) pp. 447—449. Enke, Stuttgart, 1978. —Zajticz M. : Hyalokeratopathia. Kandidátusi dissz. Debrecen, 1970. Д ь. Имре, Ю. Беги: Отеки роговицы, вызванные нарушением ее трофики Отек роговой оболочки, отмечаемый на глазах с дистрофией Фукса, гиалокератопатией, атрофией и глаукомой, можно отчасти объяснить нарушением питания роговицы. Повреждение эндотелия или умеренное повышение внутриглазного давления ведут к возникновению отека роговицы только тогда, когда стойко снижается выработка камерной жидкости. В таких случаях страдает снабжение роговой оболочки глюкозой, вследствие чего нарушается процесс дегидратации роговицы. Таким образом, продолжительное применение препаратов, уменьшающих выработку камерной жидкости, не соответствует принципу nil nocere — не вреди! 222
