Szemészet, 1972 (109. évfolyam, 1-4. szám)
1972 / 1. szám
A lézió területében fenolreakció után látott inverzív topooptikai reakció kollagén jelenlétét bizonyítja. Az indexértékek azt mutatják, hogy ezen léziókon kívül a cornea lamelláiban a savanyú proteoglykánok mennyisége a normálishoz viszonyítva nem változott. A fenolindexérték csökkenése viszont vagy a collagén rendezettségének vagy mennyiségének csökkenésére utal. Megbeszélés Ügy véljük, hogy a cornea fix sejtjeinek pathológiás proteoglykán túlprodukciója az elsődleges. Ezáltal a rostok közötti szövetnedv polyanionokban rendkívüli módon feldúsúl, „túltelítetté” válik. Ezáltal több savanyú MPS áll rendelkezésre, mint amennyit a kollagénrostok normális precipitációs-érlelési folyamata (Banga) igényelne. Ez a savanyú MPS felesleg különböző helyeken és különböző alakzatokban felgyülemlik. Lecsapódási formáját „microkörnyezete” determinálja. A Bowman-membran alatti laza szerkezetű lamellákban a keratoszulfát nagyobb tócsák formájában rakódik le; a vaskos cornea lamellákban a rostrendszer fibrillálódását okozza és körülírt marad; a szűk interlamelláris résben pedig „monolayer” granulatio formájában csapódik le. Lehetséges, hogy natív corneán ez a „granulatio” egy valódi continuus réteg, csak a hisztotechnikai beavatkozások alakítják át szemcséssé. Emellett szól az a tény, hogy ezen szemcséknek nagy része nemcsak testetlen, de festett metszetekben is anizotropok — azaz — rendezett struktúrával rendelkeznek. A savanyú MPS-ban túlságosan feldúsúlt szövetnedv nem ideális millieu a normális cornea — kollagénrost képződéséhez. Ismert tény, hogy savanyú MPS-ban gazdag területeken a kollagénfibrillumok vékonyabb, finomabb rostokká szerveződnek. A savanyú MPS-ban szegényebb helyeken viszont durvább kollagénnyalábok alakulnak ki. Jelen esetben a kollagén normális hierarchikus roststruktúrája azáltal válik kórossá, hogy a savanyú MPS felesleg miatt helyenként túlzottan fibrillálódik, fellazul. Ezt bizonyítja a beteg corneákban kapott fenolindexérték csökkenés. Tehát a kollagén orientáció foka már ott is csökken, ahol még manifeszt intralamelláris folt nem látszik. A „foltok” azokon a helyeken alakulnak ki, ahol a savanyú MPS erős polyanion karakterével szinte szétfeszítette a kation töltésben gazdag kollagén molekulákat, fibrillumokat. A kollagén-maradékok hézagjait savanyú MPS tölti ki. Nyitott kérdés marad még: 1. miért különböznek a különböző degeneratiós helyek MPS-i qualitásukban ? A chondroitinnak és a chondroitin-4-szulfátnak is elsődleges hyperszekréciójáról van-e szó, vagy ezek fokozott lebomlás következtében válnak szabaddá? 2. milyen strukturális elváltozás okozza az intralamellaris lézió strómával ellentétes kettőstörését natív preparátumban? összefoglalás A szerző három maculáris degeneratióból származó cornea hisztológiai és polároptikai vizsgálatát ismerteti. Megállapítja, hogy a típusos helyeken felhalmozódó savanyú MPS-k qualitásukban különböznek. A granulált termék nagyrésze keratoszulfát. Az intralamelláris lézió a kollagén degenerációja következtében jön létre, mely a fokozott savanyú MPS-termelés következménye. IRODALOM. 1. Banga I. : Structure and function of elastin and collagen. Akadémiai Kiadó. Budapest, 1966. — 2. Alec Qarner : Histochemistry of corneal macular dystrophy. Invest. Ophthal. 8, 475 — 483 (1969). — 3. Jones, S. T. és Zimmerman L.E. : Histopathologieal differentiation of granular, macular and lattice dystrophies of the 61
