Szemészet, 1972 (109. évfolyam, 1-4. szám)
1972 / 4. szám
MgCl2-ot tartalmazó 2,2 pH-ju, 0,1%-os alciánkék oldatban is festődnek. Mennyiségük azonban lényegesen kevesebb, mint a beteg saját corneájában. Az eredeti megbetegedésben ugyanis megfigyelhető az activ kiválasztás az epitheliumon és az endotheliumon keresztül. A transplantatumban viszont ez részben akadályozott, mert a csarnokvíz felé a kialakult retrocornealis membrán, a felszín felé pedig a keratoplastica membrán zárja le az összeköttetést. Ezért nem tudtunk megfigyelni keratosulfat tartalmú hámsejteket. A collagen-rostok degeneratiós jeleket mutatnak, mert a keratocyták kóros tevékenységük miatt nem vesznek részt a rostképzésben. Belsejükben az ovalisorsószerű, az eredeti betegségre jellemző intralamellaris képződmények kialakulásához rövid volt a két keratoplastica között eltelt egy év. Ezek az elváltozások ui. másodlagosak, és csak a megbetegedés későbbi stádiumában fejlődnek ki. A további műtétek és második esetünk rekeratoplasticája alkalmából eltávolított transplantatumokban a betegség „recidivája” már nem volt ilyen egyértelműen kimutatható. Első esetünk második transplantatumában néhány keratosulfatot fokozottabb mennyiségben tartalmazó keratocyta elhelyezkedett ugyan a hám alatt, hyperproductiós tevékenységük azonban lényegesen csökkent volt. A stroma ilyen keratocytákat nem tartalmazott és intralamellarisan sem lehetett keratosulfatot találni. A hámsejtek között azonban volt keratosulfat-tartalmú anyag. Ez bizonyítja azt, hogy a sejtekből a termelt keratosulfat egy része mégis kiürül a felszín felé. A degenerálódó hámsejtek azonban tárolására képtelenek, azonnal szétpukkannak és tartalmukat a sejtközötti állományba ürítik. Ezekből gyorsan egy homogen anyag alakul ki, mely csak részlegesen tartalmaz keratosulfatot. A transplantatumokra azonban elsősorban nem ezen sejtek tevékenysége jellemző. Fenti jelenségeket csak kis számú sejten sikerült megfigyelni. Az egész corneát inkább az oedema ill. oedema utáni állapot és az ereződés következtében fellépő sejtes beszűrődés jellemzi. Természetesen a benövő erek és a velük bekerülő egyéb sejtek az egész cornea anyagcseréjét megváltoztatják. A gazdaszövetből benövő keratocyták anyagcseréje is megváltozhat, de az erekkel bekerülő fibroblastok is részt vehetnek a rosttermelésben. Felvetődik azonban a kérdés, mi tartja fenn évekig (2. és 3. transplantatum között 5 év, 3. és 4. transplantatum között 3 év) az oedemát és az ilyen hosszú ideig fennálló oedemás állapot miért nem vezet a szaru teljes ereződéséhez ill. egy vaskos leukoma kialakulásához ? Az oedemás állapot fennmaradásában kétségkívül szerepe van az endothelium hiányának. Első esetünkben, mikor retrocornealis membrán alakult ki. számottevő oedemát nem is találtunk; a membrán védte a corneát a csarnokvíz felől. A többi esetben az endothelium hiányzott vagy a széli részekben volt csak néhány sejt. Regeneratiója tehát nem történt meg. Ennek két oka lehet: 1. Az eredeti megbetegedésben az endothel-sejtek primaeren érintettek, maguknak is kóros anyagcseréjük van, emiatt a regeneratióra nem képesek. 2. A sejtek környezetében olyan változások vannak, amelyek gátolják a sejtszaporodást. Ilyen tényező lehet pl. a csarnokvíz összetételének megváltozása, amit a gazdaszövet felől kiválasztódó keratosulfat okozhat. Csarnokvíz vizsgálatok azonban még ebben a betegségben nem történtek, így csak feltevésekre szorítkozhatunk. A csarnokvízbe kerülő makromolekulák azonban igen hamar depolymerizálódnak (Süllmann). Az epithelium szerepét — mint minden oedemás állapotban — secundaernek tartjuk, bár kétségtelen, hogy a hám bullosus degeneratiójának súlyossága nem áll arányban az oedema fokával: a hámelváltozások sokkal súlyosabbak. Ha elfogadnánk Cogan theoriáját, hogy a cornea oedemája annak vasculari-297
