Szemészet, 1972 (109. évfolyam, 1-4. szám)

1972 / 2. szám

rostozat előrehaladott functio-csökkenése következtében a szaruhártya elveszti a görbületét szabályozó structurákat, emiatt görbülete ellaposodik, a scleráéval azonossá válik. A magas intraocularis nyomás gyorsítja a folyamatot.

IRODALOM. Allen, J. II., Burian, H. M. and Braley A. E.: A new concept of the development of the anterior chamber angle. Arch. Ophthal. (Chicago) 53, 783—798, 1955. — Berggren, L., Walinder, P. E.: Tonus of the ciliary muscle during sleep. Acta Ophth. 47, 1149—1155, 1969. — Duke-Elder, S.: Text-book of ophth. VI. 6021, 1954.— Fehér, J. Valu, L., Sallai, S.: A sugártest és az érhártya kapcsolatáról és annak functionalis jelentőségéről. Szemészet, 106, 172—177, 1969. — Fehér, J.: A sugárizom szerkezete és az uvea vérkeringése. Szemészet, közlés alatt. — Forsius, H., Eriksson, A. W., Féllman, J.: Corneal refraction according to age and sex in an isolated population and the heredity of the trait. Acta Ophth. 42, 224—235, 1964. — Fortin, E. P.: Die Wirkung des Ziliarmuskels auf die Zirkulation des Auges. Rev. Soc. argent. Biol. 5, 1929. — Oarron, L. К. and Feeney, M. J.: Electron microscopic studies of the human eye. II. Study of the trabecule by light and electron microscopy. Arch. Ophtha. (Chicago) 62, 966—973, 1959. -— Holmberg, A. S.: Ultrastructure og the normal trabecular apparatus in man. Transact. IV. Conf. Glaucoma. New York: J. Macy Jr. Foundation, 1960. — Kokott, W.: Über mechanisch-funktionelle Strukturen des Auges. Albrech v. Graefes Arch. Ophthal. 138, 424—485, 1938. — Noth, К., H. Nema, H. V. and Shukla, B. Ii.: Evolutin of ceratin corneal malformations (studies on a case of microcornea plana congenita with atrophy of iris and glaucoma). Acta Ophthal. 42, 78—83, 1964. — Histopathology in a case of unilateral microcornea plana. Acta Ophthal. 42, 609—615, 1964. —Poss, F.: Physiologie der nicht lichtreflektorisch bedingten Pupillen vererungsreaktionen. Arch. Psychiat. Zeitschr. Neurol. 182, 543, 1949. —Radnót, M.: Szemészeti patológia. Akad. 28—30, 1951. —Rohen, J. W.: Zur Struktur des Kammerwinkels beim Menschen. Ber. 60. Zusammenk. der Dtsch. Ophthal. Ges. Heidelberg 1956. —Rohen, J. W. and Unger, H. H.: Studies on the morphology and pathology of the trabecular meshwork in the human eye. Amer. J. Ophtha. 46, 802—813, 1958. —Rohen, J. W., Lütjen, E. and Bárány, E. H.: The raletion between the ciliary muscle and the trabecular meshwork and its importance for the effect of miotics on aqueous outflow resistance. Albrech v. Graefes Arch. Ophthal. 172, 23—47, 1967. — Unger, H. H.: Zur Kammerwinkelanatomie. Klin. Mbl. Augenheilk. 135, 161—182, 1959. — Valu, L.: Über die Struktur des Kammerwinkels. Albrecht v. Graefes Arc. Ophthal. 164, 570— 575, 1962. — Valu, L., Flachsmeyer, It.: A sugártest kötőszöveti rostjainak korral járó elváltozásai. Szemeszet, 101, 210—217, 1964. — Valu, L. und Flachsmeyer, R.: Beiträge zur morphologischen Grundlage der Ventilation des Kammerwinkels. Albrech v. Graefes Arch. Ophthal. 168, 335—340, 1965. — Valu, L. és Fehér, J.: A trabecularis rendszer és a szomszédos szövetek kapcsolata. Szemészet, 106, 91—98, 1969.

Д. П о д X o p а и и: Об уплощении роговицы.

Автором наблюдалось уплощение прозрачной роговицы у двух больных. Клиническое течение и гистологические исследования показывают, что одна из причин уплощения роговицы может быть атрофия цилиарной мышцы. Основным фактором является выпадение функции Мюллеровской мышцы. Предполагается, что цилиарная мышца действует напрягающи на передний край склеры; это действие передается на роговицу и тонизируя корнео-склеральный переход помимо других факторов сохраняет физиологическую кривизну роговицы. Вследствие выпадения Мюллеровской мышцы и падения функций меридиональных и радиерных волокон роговица теряет структуры, регулирующие ее кривизну; поэтому уплощается. Высокое внутриглазное давление ускоряет этот процесс.

Gy. Podhorányi: On the development of the flat cornea.

The process of the flattening of the clear, transparent cornea was examined in two patients. The clinical process and the histological examination indicate that one reason may be the extensive and advanced atrophy of the ciliary muscle. The most important factor is the deficiency of the function of Müller’s ciliary muscle. The authors assume that the ciliary muscle has a traction impulse on the frontal margin of the sclera, which, transferred to the cornea, has a toning effect on the corneo-scleral transition, and, beside other factors, retains the physiological curve of the cornea. As a consequence of a lack of the function of Midler’s ciliary muscle, as well as of the advanced functional regression of the meridional and radial fibres, the cornea loses the structures controlling its curve and, as a result, it flattens and becomes identical with the sclera. A high intraocular tension will quicken the process.

136