Szemészet, 1970 (107. évfolyam, 1-4. szám)

1970-09-01 / 3. szám

Szemészet 107. 191—197. 1970.

Semmelweis Orvostudományi Egyetem II. sz. Szemklinikájának (igazgató: Nónay Tibor egyetemi tanár) közleménye

Histochemiai és electrophysiológiai adatok a degeneratio pigmentosa retinae pathomechanizmusához

BOHÍE ANNA és BÁLI BRIGITTA

A retina degenerativ folyamatainak állatkísérletekben való reprodukálása, a pathomechanizmus megismerésén keresztül a megelőzés, Ш. a gyógyítás ügyét szolgálja.

A degeneratio pigmentosa retinae-vel a legkifej ezettebb rokonságot az eddigi kutatások során, a monojódacetáttal kiváltott kísérletes retinadegeneratio mutatott, klinikai, hisztologiai és electrophysiológiai szempontból egyaránt.

Mint egy közleményünkben másokkal egybehangzóan már ismertettük [3], 20 mg/tskg monojódacetát (későbbiekben MJA) nyulaknak i. v. adagolva 15 percen belül megszünteti a retina bioelektromos tevékenységét és megindítja a hisztologiai elváltozások sorát.

Időnként gyógyszeres beavatkozás toxikus mellékhatásaként észlelnek degenerativ retinakárosodást a klinikumban. Legjelentősebb ezek közül a MJA- kutatás kiindulását képező Septojód-ártalom volt. A Chloroquine-származékok szélesebb körben való alkalmazása óta — különösen évekig elhúzódó kezeléseknél — szórványosan szintén előfordulnak retinakárosodások.

Sorsby, Forgács és mások [4, 5] hisztochemiai vizsgálatokkal állapították meg, hogy amonojódacetát hatására, a retina functióinak forrását képező Embden—Meyerhof cyclus egyik legjelentősebb tagja, az energiákban gazdag foszfátok keletkezését katalizáló glyceraldehyd — 3 — phosphatdehydrogenase, functióképtelenné válik, ill. megsemmisül. Általában a sulfhydril — (SH) gyököt tartalmazó enzimek monojódacetáttal szembeni érzékenységét tapasztalták.

A Chloroquine antimaláriás, plasmocid hatását a plasmodium glykolysisének felfüggesztése, tehát enzymopathia létrehozása révén éri el. Collagenosisokban, rheumás megbetegedésekben kifejtett gyógyítóhatásának mechanizmusa még nem tisztázott, de nagy valószínűséggel itt is enzimműködést befolyásoló tényezőként játszik fontos szerepet (Adenosintripphosphatase) [15].

Simon [ 14] histochemiai vizsgálatai szerint a Chloroquine az enzimek egész sorának működését felfüggeszti az SH-gyökön keresztül. Nagy és Vezekényi [12] az oxydativ enzimek közé tartozó monoaminooxydase működéscsökkenését mutatta ki, Resochinnal kezelt erythematodeses beteg bőrében.

Az előbb elmondottakban rá kívántunk világítani a MJA és a Chloroquineszármazékok enzimműködést befolyásoló hatásának analógiájára.

Ezen észlelések alapján merült fel az a gondolat, hogy a degeneratio pigmentosa retinae, familiaris vagy szerzett enzymopathián alapul.

Kísérleteink célja mindezek alapján kettős volt:

1. Enzimkárosodásra vonatkozó ismereteink bővítése Chloroquine és M JA-tal provokált rétinadegeneratiós anyagon.

2. A Chloroquine-származékok, elsősorban a magyar Delagil retinotoxicitásának megítélése.

Methodika: Kísérleteinket 2,5—3,0 kg-os szürke nyulakon végeztük. MJA- ból 20 mg/tskg-ot adagoltunk i. v. mindig csak egy alkalommal. Delagilból az ún. ,,acut” — kísérletekben a nyulak 6 nap alatt összesen 750 mg-ot, a ,,chro-191