Szemészet, 1966 (103. évfolyam, 1-4. szám)
1966-06-01 / 2. szám
Eredményeink értékelése Hisztokémiai vizsgálataink azt mutatják, hogy nem egységes anyagról van szó. Ez összhangban áll Seitelberger megállapításával, azt a végső eredményét azonban, hogy ez az anyag amyloid lenne, saját vizsgálataink nem igazolták. Az amyloidot kimutató eljárásaink negatív, illetve bizonytalan-pozitív volta nem szól amellett, hogy a degeneratiós termék amyloid volna. Bradytroph szövetekben, mint a cornea is, nehezen képzelhető el amyloid keletkezése, mivel benne vérerek nem találhatók. Rácsos degeneratio esetében a szaruban gyulladásos jelek és ereződés sem látható. Ha elfogadjuk az amyloid keletkezésének bifázisos theoriáját (Teilum), akkor kizárt dolog amyloid képződésére gondolni a szaruhártyában, mivel RÉS sejtek itt egyáltalán nincsenek. Bár végső soron az amyloid is polysaccharidából és proteinből áll, csak azért, mert ezen alkatrészek pontos arányát az amyloidban nem ismerjük, nem lenne helyes minden mucopolysaccharidából és proteinből álló anyagot amyloidnak nevezni. Kötőszöveti rostok nem alakulnak át amyloiddá még akkor sem, ha az amyloid kialakulásához szükséges chondroitinszulfát jelen is van. Amyloid kimutatási módszereink különben is pontatlanok és megbízhatatlanok, még úgy is, ha kontroll mellett alkalmazzuk. A hyalin jellemző szövettani tulajdonsága, hogy savanyú festékekkel pirosra színeződik. Esetünkben ezek a festékek sárgára (van Gieson), vagy nem jellemző módon más színűre festették a kóros terméket (M«.sscw-trichrom). Ez ellentétben áll több szerző (Dimmer, Fuchs, Franceschetti) vizsgálatával, akik a kóros termékben hyalint tudtak kimutatni. Szénhidrát kimutató eljárásaink pozitív volta azt bizonyítja, hogy bár van a degeneratiós termékben savanyú mucopolysaccharida, de lényegesen kevesebb, és más kötődésben, mint a környező normális stromában. Emellett szól az a tény, hogy az elváltozás belsejében toluidinkékkel és thioninnal béta-metachromasiát láttunk, de csak 5,2 pH mellett. Az alacsonyabb pH-jú oldatokban metachromásiás festődés még ezen a területen sem jött létre, ami a savanyú mucopolysaccharidák neutralizálódása mellett szól. Végső soron a PÁS reakció pozitivitása éppen a neutralis mucopolysaccharidák jelenlétét bizonyítja. A fehérje reakciók pozitivitása azt mutatja, hogy a degeneratiós termékben fehérje természetű anyagok is vannak. A mucopolysaccharidák neutralizálódása tehát úgy jön létre, hogy a savanyú polysaccharidák fehérjékhez kötődnek, miáltal mucopolysaccharida-protein komplexek keletkeznek. A fehérje csoportok kötődésével a kialakult komplexek pH-ja a neutralis felé tolódik. Ezzel magyarázható az a tény, hogy metachromasiás festést csak magasabb pH mellett kaptunk. Egyes szerzők (Jones és Zimmerman ) a substantia propriában levő termékben alciánkék festéssel savanyú polysaccharidát kimutatni nem tudtak. Tapasztalatunk szerint a vizes alciánkék oldat pH-ja annyira savanyú, hogy az ilyen neutralizálódó mucopolysaccharidák kimutatására nem alkalmas. Az alciánkék, nem tisztázott hatásmechanizmusa miatt, különben is csak kiegészítő eljárásként használható. Elképzelésünk szerint a kóros mucopolysaccharida-protein komplex keletkezésében a kollagén-rostok és a mucopolysaccharidák közötti egyensúly felbomlása szerepel. A kollagén-rostokból szabaddá váló fehérjék neutralizálják az alapanyag polysaccharidáit. A keletkezett termék pH-ja a neutrálishoz közeledik. Végeredményben tehát ez a betegség is azok közé tartozik, amelyeket közös néven a ,,metabolizmus veleszületett rendellenességei” néven foglalunk össze. Az alapvető okot valószínűleg a mucopolysaccharida háztartást befolyásoló tényezőkben, esetleg enzymekben kell keresni. 76
