Szemészet, 1966 (103. évfolyam, 1-4. szám)
1966-06-01 / 2. szám
Seiteiberger és Nemetz hisztofizikai és hisztokémiai vizsgálatai szerint a rá" esos degeneratio lényege a szaruhártya kollagén-rostjainak disseminált amyloid degeneratiója a substantia propria felületes rétegében. Az amyloidban szubmikroszkopikusan rendezett protein és polysaccharida csoportok vannak. A polysaccharidák jelenlétét hisztokémiailag igazolták. 1. táblázat. A calád öt generációjának élő tagjait (összesen 50 személyt) megvizsgálva. 14 typusos rácsos degeneratióban szenvedő egyént találtunk, (fekete körrel jelzett) Klinikánkon két évvel ezelőtt jelentkezett egy beteg, aki elmondta, hogy családjának több tagja rosszul lát. A család ötven tagját megvizsgáltuk. Észleléseinket az 1. táblázatban foglaltuk össze. Egyik testvérén 1958-ban végeztünk keratoplasztikát. Az eltávolított szaruhártyából Bauer végzett szövettani vizsgálatokat és 1959-ben közölte eredményeit. Az ötvenkét éves férfi beteg anamnaesisében elmondja, hogy nyolc éve romlik a látása mindkét szemén. Négy év óta olvasni sem tud. Általános anamnesise negatív. Status praesens : Visusa j. o.: 0,15, b. o.: 0,04. A pupilla tágítása után a látás j. o.: 0,4-re, b. o.: 0,15-ve. javul. Ophthalmometerrel irreguláris astigmiát találunk mindkét oldalt. A szemhéjak bőre laza, táskásán alácsüng a pillaszőrök vonaláig. A bulbaris conjunctiván tágult erek, a limbusban kissé tágult hurokhálózat. A szaruhártya réslámpás képe tipikus rácsos degeneratiót mutat. A cornea felszíne egyenetlen, szurkált. A centrumban kb. 3 mm átmérőjű tömött szürke homály van. Laterálisán gyűrűalakban áttetszőbb rész, melyben visszaeső fényben a parenchyma elülső harmadában elhelyezkedő rácsszerű, kettősen fénytörő képletek és pontszerű homályok láthatók. Ettől laterálisán szürke gyűrű helyezkedik el, mely a pararenchyma felső rétegére terjed. A cornea széli részei tiszták, átlátszók. Eredőzés nem látható. A cornea érzékenysége normális. Trigeminus I., II., III. kilépési helye nem nyomásérzékeny. A bal szemen keratoplasztikát végeztünk, és a kivett korongot szövettanilag megvizsgáltuk, hogy megpróbáljunk választ kapni az irodalomban vitatott kérdésekre. Az eltávolított corneából részben fixálás nélkül 15 mikron vastagságú fagyasztott, részben 4 óráig 4 %-os neutralis formaiinban fixált fagyasztott, részben pedig 6 mikron vastagságú paraffinba ágyazott metszeteket készítettünk. Általános hisztológia methodusként haematoxilin-chomotrop 211-, Asán-, van Gieson-, Wassserblau-orceinkombinált-, és A'TVfs.s'on-trichom Goldner által módosított festést használtunk. A következő módszereket alkalmaztuk. Szénhidrát kimutatásra : Bitte-i—Oíeson-methodust blokkolási eljárásokkal kiegészítve, metachromasiás módszereket, mint toluidinkéket thionin hyase-emésztéssel, és kisegítő festésként, az alcinkék 1%-ob vizes oldatát. Lipoidok kimutatására sudán fekete В és coffein benzpirén reakciókat végeztünk. Fehérje reakciók a következők voltak : Alloxán—Schiff-neotetrazólium és benzidin reakciók. Amyloid kimutatására kongóvörös és cresylibolya festést használtunk, veseamyloidosis kontroll mellett. A normális idegrostokat Nagy J.-fóle supravitalis methylenkék módszerrel mutattuk ki. 73
