Szemészet, 1965 (102. évfolyam, 1-4. szám)
1965-03-01 / 1. szám
hogy az élettan Над keletkező proteinek mellett eltérő tulajdonságú fehérjék, ellenanyagok keletkeznek. Az antigen-antitest találkozásakor utóbbi úgy illik az antigenmolekula felületéhez, mint egy minta a lenyomatához. Az antigénén determinans csoportok vannak, melyeket csak néhány végálló aminosav képvisel, így az AAR igen kis területen zajlik le. Mivel egy nagy fehérjemolekulán számos determinans csoport lehetséges, egyetlen tiszta antigen számos antitestet tud képezni. Ezt nevezzük az antitestek heterogenitásának. Az antigen mindenütt fehérjékkel, transport fehérjékkel találkozik, ezekkel és más labilis könnyen reagáló enzymfehérjékkel és anyagokkal néhány órás lappangás után antigenkomplexeket alkot. A makromolekulás antigenkomplexeket a RÉS sejtjei veszik fel s valószínűleg lymphocyták útján a fő antitestképző szervekbe, nyirokrendszerbe, csontvelőbe jutnak s valamilyen chemiai, illetve morphológiai folyamatot indítanak meg. A retikulocyták, proliferálnak RNS halmozódik bennük és plasmasejtekké alakulnak. Az antigen úgy befolyásolja az RNS által irányított fehérjesynthesist, hogy determinans csoportja mint minta „template” szolgál, úgyhogy az újonnan képződő globulin teljesen e minta negatívjaként alakul hosszú peptidláncokból globularis gammaglobulin molekulává. Az antitest tehát megváltozott gammaglobulin, immunglobulin, mely fizikai, chemiai és serologiai tulajdonságai alapján nem különíthető el a normoglobulintól. Utóbbitól csak abban különbözik, hogy molekuláinak külön reakcióképességű végcsoportjai vannak. A diagnostika szempontjából fontos, hogy az emelkedett gammaglobulintiter nem mindig indikátora az antitestképzés mértékének, mert a titer más proteinsynthesis zavar következményeként is emelkedhet. Az in vivo AA egyesülésről mindössze annyit tudunk, hogy a szervezetben találkozó allergen és homológ antitest egyesülése a sejteken vagy sejtekben történik, tehát celluláris folyamat, melynek physiko-chemiai mibenlétét még nem sikerült tisztázni. Isotopos, fluoresceinnel jelzett és radioautographiás módszerek is csak a sejtben való találkozás tényét erősítik meg. Arra vonatkozólag, hogy az antitesteket a plasmasejtek szabad aminosavakból készítik döntő bizonyítékok vannak (Fagreus). Az ellenanyag és allergen látható következmény nélküli specifikus egyesülését, az alapreactiót másodlagos már megfigyelhető jelenségek követik mint a flocculatio, praecipitatio, komplement jelenlétében, opsonisatio. Az antitest-képzés közvetlen mechanismusát magyarázó elméletek (Pauling, Haurowitz, Burnet, Fenner, Jerne) egyikéről sem mondható, hogy kielégítő magyarázatot adnak. Ez nem is várható addig, míg a proteinek biosynthesisének mechanismusát pontosabban nem ismerjük. Jelenleg Burnet „klon selektiós” theoriája az uralkodó, melynek főbb elvei a következőkben foglalhatók össze : az antitest képző sejtek nem akkor képeznek antitestet, amikor az antigen megjelenik a szervezetben, hanem már genetikusán vannak determinálva mint egyes mesenchymalis sejtek vagy csoportok, klonusok, melyek már potentialisan különböző antitestglobulin molekulákat, mintákat hordoznak, ami elegendő ahhoz, hogy minden lehető antigen-determinánssal reagáljanak. E sejtek proliferálnak cs e képességüket átadják a belőlük képződő leánysejteknek. A biochemiai uralkodó lánc ebben a folyamatban a DNS és RNS. E találkozás eredménye az, hogy pharmakologiailag aktív anyagok szabadulnak fel. A Burnet-féle elmélet alkalmas az anamnaestikus reactiónak az autoantitestek keletkezésének magyarázatára, de egyelőre spekulatív értékű. Valamely allergiás tünet igazolásának kritériuma az ellenanyagok kimutatása. Már az anaphylaxiás kutatások kezdetén megalapozottnak látszott, hogy az AAR-nál valamilyen toxikus anyaga szabadul fel, de a feltételezett anaphylatoxint nem sikerült isolálni. Berger és Dale histaminnal az anaphylaxiához hasonló tüneteket hoztak létre. Nyilvánvalóvá vált az is, hogy a AAR során az endogen médiatorok egész sora — mint acetyleholin, cholin, serotonin, heparin, bradykinin, adenin csoportok és bizonyos lassú reakctio anyagai (slow reacting substances, SRS) szabadulnak fel, melyek normalis körülmények között inaktív állapotban vannak jelen a sejtekben. Ungar és Burdon a korábbi feltételezéseket, miszerint enzymaktiválásról van szó bizonyították azzal, hogy egy normálisán inaktív enzvm (a serokinase ?) aktiválódik és proteolysis útján histamint, serotonint (5-hydroxytryptamin), heparint szabadít fel. Ezt a feltevést végérvényesen a supponált enzym isolálása és aktiváló szerepének AAR-nál in vivo bizonyítása erősítheti csak meg. Az allergiás gyulladást a histamin és hasonló biogen anyagok hozzák létre. A kérdésnek, mint az allergiás reactiókban domináló kérdéskomplexumnak óriás irodalma van. Itt csak röviden annyit, hogy az allergiás történések szempontjából előtérben álló histaminfelszabadulás csak egy láncszem. Az egyéb shockanyagoknak szerepét bár bizonyos vonatkozásban ismerjük de önmagában mindegyik egy külön biochemiai, pharmacologiai, kórtani probléma, szerepük igazi megismerésétől egyelőre még messze vagyunk. A histamin a szövetekben bizonyos sejtalakokhoz kötődik, igen sokat tartalmaznak a hízósejtek, melyekhez 61
