Szemészet, 1964 (101. évfolyam, 1-4. zám)
1964-12-01 / 4. szám
aplanátiós tonometriával és significans különbségeket észleltek a controllcsoporttal szemben. E vizsgálatok eredményeképpen megállapítják, hogy a steroidok hatására a csarnokzugi ellenállás fokozódik és ez valószínűleg a corticosteroidoknak a mucopolysaccharidákra gyakorolt hatása útján jön létre. Bernstein, Mills és Becher 25 éves nő esetében megállapították, hogy mind az általános, mind a helyi corticosteroid kezelés emeli az intraocularis nyomást, emeli a csarnokzugi ellenállást. Becher és Mills önkéntesek 30°/o-ában észlelt helyi corticoidkezelés kapcsán tensioemelkedést és a csarnokzug lefolyásának akadályozottságát. Mindezek az adatok nyilvánvalóvá teszik, hogy a corticosteroidok nemcsak tensioemelkedést, hanem glaukomát okozhatnak, amely — ha kellő időben nem ismerik fel — súlyos látásromlást okozhat és glaukomaellenes műtétet tehet szükségessé. Felmerül az a kérdés, hogy mindezek az esetek a tömeges cortisonkezelések számához egyáltalában lényegesek-e és mi történjék, ha a kezelésnek absolut indicatiója van szemészeti vagy általános okokból, megszakítandó-e a kezelés vagy sem. Ha áttekintjük az irodalmat és saját eseteinket, azt kell mondanunk, hogy az esetek száma nem jelentéktelen. Az esetek túlnyomó többségében nem controllálják az intraokuláris nyomást, nincs is módjuk rá vagy nem is tudják, hogy controllálni kellene. Egyrészt nemcsak szemészek adják e készítményeket, hanem nagyobbrészt belgyógyászok, bőrgyógyászok és általános gyakorlatot folytató orvosok, másrészt a szemészeknek sincs módjuk tonographiás vizsgálatokat és aplanatiós tonometriát végezni. Bizonyos, hogy sok közlésre nem kerülő eset van. Kétségtelen azonban, hogy még szemészeti szempontból sem lehet a cortison és ACTH kezeléstől tensioemelkedés esetén mindig eltekinteni és csak az állandó megfigyelés és mérlegelés alapján lehet a kezelés elhagyása mellett dönteni. Ennek illusztrálására közöljük alábbi esetünk vázlatos kórténeténetét. K. J. 70 éves férfi első ízben 1962 márciusában állott ápolásunk alatt keratitis profunda et tumor pp. sup. l. sin. diagnózissal. Másodízben 1963 májusában cataracta tumescens, glauc. sec. o. sin. diagnózissal. Május 31.-én Extr. lob. o. sin. történt. Sebkészítés Grae/e-késsel és gombos ollóval, zárás episklerális varratokkal. Extracapsuláris extractio csarnokmosással. Június S.-án a beteget pneumonia gyanújával és cardiális decompenzátio miatt belgyógyászati osztályra kellett áthelyezni. 1963 augusztusában Aphakia о. sin, ophthalmia sympatica diagnózissal vettük fel. 200 E ACTH és 250 mgr Prednisolon adása után a gyulladásos tünetek megszűntek. 1963 decemberében ismét felvesszük és a bal szemét enucleáljuk. 1964 januárjában, majd februárban ismét kezelésünk alatt áh a jobb szemen fellépett gyulladásos tünetek miatt. A beteg kezelése az állandó cardiális decompensatio veszélye és antibioticumérzékenység miatt sok nehézségbe ütközött. A jobb szemen fellépett gyulladásos tünetek ACTH, illetőleg Prednisolon-kezelésre visszafejlődtek, a betegnek jelenleg is 5/6 visusa és egyébként is jó functiói vannak. Tensiója 17 hgm. Kezelése során több ízben szükséges volt tonographiás vizsgálat és aphlanatiós tonometría. Az így nyert adatok igen tanulságosak. 3 ízben végzett mérés adatait emeljük ki. 1963. december 6.-án. T = 16 Hgm (applanatio); 7,9/7,5 g (elektrotonometer) Eigiditas : 0,0170 Tonografia : C0_i 0,11 PJC 132 Cq -7 0,09 PJC 162 0,-, 0,05 PJC ; 228 296
