Szemészet, 1964 (101. évfolyam, 1-4. zám)
1964-06-01 / 2. szám
essentialis iris atrophiánál a károsodások csak az irisen, az irisen és a fundus perifériáján, vagy az irisen és a hátsó póluson jönnek létre, az érelváltozás kiterjedésétől függ, és attól, hogy a hosszú, vagy a rövid hátsó ciliaris arteria érintett (Keerl). A betegség aetiológiája nem tisztázott. Az egyes szerzők véleménye messze eltér egymástól és időrendi sorrendben különböző felfogások alakultak ki. Az 1900-as években Hess, C. Harms külkönböző szembetegségeket : iridocyclitist, chorioiditist tettek felelőssé. Húsz évvel később a tuberculosis (Lane) és különösen a lues (De la Vega, Thiel, Lieskó) volt előtérben. 1925-ben Frank—Kameneczky familiaris halmozódást észlelt. Mivel kizárólag férfiaknál figyelte meg a betegséget, recessiv nemhez kötött öröklődést tételez fel. Velhagen különböző eredetű táplálkozási zavarokat említ a betegség előidézésében, sőt Bürger-, vagy Ravnaud-kór rész jelenségének tartja. Az 1930-as években új szempontot hozott az oki kutatásban Kreiker és Grósz. Kreiker szerint az intrauterin életben lezajló pupillaris membrán absortio ismeretlen okból reaktiválódik és az iris szövet felszívódását eredményezi. Grósz a betegség primaer okát az iris öröklött csökkentértékűségében látja. 1951-ben Lőhlein az iris eltűnést myotonia dystrophica rész jelenségének tartja. Max xeroderma pigmentosumnál figyelt meg essentialis iris atrophiát és örökletesen feltételezett endocrin zavarokat tesz felelőssé. Baillart, Begue és Korets rámutat annak lehetőségére, hogy az essentialis iris atrophia keletkezésénél a C7 csigolya területében lezajló folyamatok játszanak szerepet. Nehézséget okozott a betegség glaukomával való összefüggésének tisztázása is. Itt is sokféle elképzelés és teória szerepel az irodalomban. Scharf a glaukoma keletkezését csarnokzugi fejlődési rendellenességre vezeti vissza. Az uvealis szövethálózat, ami a születésnél normális körülmények között már csak elvétve van meg, itt szakaszosan, perifériás synecchiák formájában továbbra is fennáll. Lassú visszafejlődésnél a perifériás irisrészeket a cornea gyökéhez húzza, miáltal csarnokzugi synecchiák keletkeznek. A galukoma az anatómiai elváltozások súlyossága szerint korábban vagy későbben jelentkezik. Heath 1957-ben 10 glaukoma miatt enucleált szem szövettani leletét közli. Tíz esetből ötnél endothelisalt cuticularis membránt mutatott ki, mely a corneáról indult el, fedte a corneális trabeculumot és az iris elülső synecchiáját is. Szerinte ez a membrán az iris perifériás elülső synecchiájával együtt, továbbá az iris resorbtiós készségének csökkenése és a zug blokkírozása okozza a secundaer glukomát. Az aetiologia ma sem tisztázott. Legjobban megfelel elképzelésünknek a legújabb francia és amerikai szerzők (Guillaumat, Bondet, Bemard, Gazala, Heath, Lasky, Daily and Daily, Clark, Weseley) véleménye, akik az elülső irislap feloldódásának okát vascularis degeneratiós folyamatban látják. Az irisszövet localis degeneratióját az iriserek előrehaladt obliteratiója vezeti be. A hyalinisatio által rigiddé vált stromaszálagok nem képesek többé elastikusan alkalmazkodni a pupilla mozgásához, elválnak egymástól, beszakadnak és végül lefoszlanak a pigmentlapról. Itt újból emlékeztetnem kell Heath szövettani vizsgálataira. Az irisszövetben észlelt foltos atrophia a kisebb artériák lumenének csökkenéséből eredt és a lumencsökkenést az érfalak hyalinos megvastagodása okozta. Egy atrophiás mezőn belül nyitott lumenű ér körül ép irisszövetet és sphincter ill. dilatator izomrészletet sikerült kimutatnia. Végül fel kell hívnom a figyelmet több szerő által feltett endocrin zavarokkal kapcsolatos oki összefüggésre. Saját esetünknél 9 évvel ezelőtt petefészek - és uterus eltávolítás történt. A beteg 10 évvel ezelőtt készült fényképén a bal szem irise és pupillája még teljesen normális volt. (Jobb szem irisének meg-99
