Szemészet, 1961 (98. évfolyam, 1-4. szám)

1961-09-01 / 3. szám

xantomáknál) (1, 242), de normális cholesterinszint mellett is (Hand—Schüller— Christian-betegség, eosinophil granuloma az orbitában, az iris naevoxanthoendotheliomája (185), Letterer—<Swe-betegség, 1). — Megjegyezendő, hogy thrombosisok klinikai képét okozhatja makroglobulinaemia, cryoglobulinaemia (70), ß-, ill. -y-plasmoeytoma, mely az orbitában is helyet foglalhat (168) [myeloma multiplex (72)], paraproteinaemia is, a vér fokozott viscositása miatt, akár csökkent alvadékonyság ellenére is (233). A szérum elektroforetikus kép (mely egyébként is gyakran mutat thrombosis venae centr. retinae-nél -y-szaporulatot (233), és paraproteinaemiánál a Sia-test (a szérum desztillált vízbe cseppentve kicsapódik) kórjelző lehet. A paraproteinaemiához a cornea felszínes rétegeiben történő paraprotein lerakódás (40) és iritis (3), savós retinaleválás és könnymirigyduzzanat is társulhat (43). Az anaemiás retinopathiát az anaemia és a velejáró paraproteinaemia együtt okozzák (253). — A kis vénaágak occulusióját, páros kolbászszerű mikroaneurismákat, vérzéseket és periphlebitissei összetéveszthető és sokszor össze is tévesztett képet, sőt angioid csíkokat (95) okozhatnak hasonló mechanizmus alapján kóros haemoglobinok is, a normális HbA-nál hypoxiás állapotban kevésbé oldódó HbC és a még kevésbé oldékony HbS, melyek éppen ezért testi megerőltetés, magas repülés esetén merevvé, nem deformálódóvá, kis vénákat eltömeszölődővé teszik a vörösvértesteket (135), még akkor is, ha HbA-val együtt fordulnak elő („HbS-vonás”). Az igazi HbS-betegségnél, ill. HbSC-betegségnél (164) csak kóros haemoglobin van. A biokémiai ok : a globin glutaminsavát valin, ill. lysin helyettesítette ; ezért kisebb az elektroforetikus mozgékonyság (95, 164). Anaemia, abdominalis fájdalom, arthritis jellemzik e betegséget (101, 180, 164).

Ha a retina sejtjeibe kevesebb glukózé tud behatolni, akár mert hypoglykaemia áll fenn, akár insulinhatás híján, a retina gazdaságosabb, de a normális, túlnyomóan glycolytikus anyagcseréjétől eltérő energiatermelésre rendezkedik be : az oxidációk fokozódnak, de a glikolízis csökken (negatív Crabtree-effektus) (188, 237, 206). Ez jellemző a diabetes legkoraibb szakára is (206). Megjegyzendő, hogy a diabetes legkoraibb szakában többnyire a szervezet insulinigénye lett nagyobb, melyre a pancreas fokozott insulin-termeléssel reagál, és az csak különös megterhelések, így infekciók eseteiben válik elégtelenné. E szakaszt követi a Langerhans-szigetek. p-sejtjeinek előbb relatív, majd absolut kimerülése (60). A glikolízis csökkenését már igen korán az ERG b-hullámjának kiszélesedése, alacsonyabbá válása és az oxidativ anyagcserén alapuló а-hullám megnövekedése jellemzi (11, 2). E csupán funkcionális zavart követi az első mikroaneurismák megjelenése, gyakran olyankor, amikor még sem hyperglycaemia, sem glycosuria nincs jelen (11) ; lehet, hogy a mikroaneurysmákat és az insulinérzékenység csökkenését közös ok hozza létre. — A mikroaneurysmák falát réteges szerkezetű PAS-positiv mucoprotein képezi, néha egyik oldalán lipoprotein sapkával (11) ; egyidejűleg a vérben is az a2 mucoproteinek felszaporodtak, és a vizelettel is 10-szer több mucopolysaccharida ürül (60, 11, 64) ; a lipoidokat illetőleg a vérben főleg a cholesterin, a beta-lipoproteinek szaporodnak fel (11, 60). Hasonló PAS positiv anyag található az interkapilláris glomerulosclerosison alapuló, hypertoniával, veseelégtelenséggel, albuminuriával és néha hypoalbuminaemiával jellemzett Kimmelstiel—Wilson (К. IP.)-betegség eseteiben a veseglomerulusokban, de ott az artériás, míg a retinalis mikroaneurismáknál a vénás száron. Hypoalbuminaemia és retinopathia együtt, vagy retinitis proliferans egymagában diabetesnél többnyire

K. W.-fennforgását jelenti („diabeteses késői syndroma”, 60).

Tekintve hogy az insulinérzékenységet az ACTH csökkenti, és hogy ACTIl-val nyúlon K. IP.-hoz hasonló glomerulus-elváltozásokat, cortison -|- alloxan kezeléssel retinalis mikroaneurysmákat lehetett létrehozni, sőt tartós ACTH-kezelés során emberen is észleltek retinalis mikroaneurysmákat, és hogy Simmonds-kór kifejlődésére a súlyos retinopathiával társult diabetes is megszűnik, az a vélemény alakult ki, hogy az insuíinérzékenység csökkenéséért is, és a késői syndroma, így a retinopathia kialakulásáért is hypercorticismus felelős (159), melyet az insulin adása által kiváltott hypophysaer ellenreguláció még fokozhat. (Ezért a vércukorcsökkentő sulfamidszármazékok, Nadisan, Bucarban alkalmazása előnyösebbnek látszott az insulinnál a retinopathia szempontjából ; a tapasztalatok szerint azonban csak egyenértékű vele (65).) Valóban stress, terhesség súlyosbítja a retinopathiát (215, 7) és retinopathiás diabetesek 17-OH-steroid ürítése fokozott (174). E gondolatmenetből kiindulva, testosteronnal (215, 245), paraoxypropiophenonnal próbálták befolyásolni a retinopathiát, annál is inkább, mert a kísérő májkárosodás miatt az oestrogének hatástalanítása zavart szenvedett, míg az androgéneké nem, ami az egyensúlyt e két hormon között megzavarja (245). Az eredmény kétesnek bizonyult. Mivel retinopathiás diabeteseken a B]2-ürítés fokozott, sőt a vérszint is, és így a szövetekben a B12-tartalom csökkent, és a B]2-vitamin a vércukorszintet is csökkenti, és a 17-OH-steroidok inaktiválását fokozza, másrészt a 17-OH-steroidok a B12-vitamin tárolását csökkentik, megpróbálni