Szemészet, 1951 (88. évfolyam, 1-4. szám)
1951 / 2. szám
fokozódását találjuk. V : о. d. 5/50 — 4.0 D sph = 5/8 ; o. s. 5/30 — 3.5 D sph 5/5 (szűk lyukkal). * Harmadnap csökken a myopia : egyenes képben és skiaskopiával is 2.0 D. Kezelése továbbra is ultraseptvl helyett penicillin. 5 nap múlva még kisfokú mydriasis és cvcloplegia áll fenn : V.: o. d. 5/5 ; o. s. 5/5. Figyelmeztetjük, hogy ultraseptyl, ill. sulfonamidokat a jövőben ne szedjen. Harmadik esetünkben a szervezet só-vízháztartásának egyensúlyzavarát ételmérgezés utáni, erős diarrhoeával járó nagy folyadékveszteség okozta. V. F. 32 éves férfi 1951 április 7-én este hirtelen homályosan lát. A beteg elmondja, hogy rég? lecsó-konzervet ebédelt. Pár órával később rosszul lett, erősen izzadt, hányt és nagy hasmenése volt. Saját megállapítása szerint órák alatt sokat fogyott. Gyermekkorától állandóan üveget hordott, amivel rosszullétéig teljesen jól látott. Szemészeti lelet : felváltva 15°-ot kancsalit. Mindkét szemteke ép. Csapodv IÍ-t olvas. Saját üvege : o. d. —3.0 D cvl. tg. 180° : o. s.- 1.75 D cyl. 180°. V = s.ü.-vel 5 mou. mindkét szemen. Atropin-bénítás után egyenes képben és skiaskopiával jobb oldalt 7.0 D, bal oldalt 8.0 D körüli mvopiát találunk. V : o. d. — 8.0 D sph 3 — 3-0 D cvl- tg. 180° 5/6 ; szűk lvukkal; 0. s. —9.0 D sph 0-1'"5 D cyl. tg. 180° = 5/6. Széntablettát rendelünk és nagymennyiségű cukornélküli tea fogyasztását. Másnap látása javul, de távolra még mindig rosszul lát. Skiaskopiával (atropin után) már csak 3.0 D myopiát észlelünk mindkét szemen. 1951 április 10-én csak közeli munkánál van még panasza, távolra régi üvegével jól lát. TM-t már 1873-ban Horner észlelt. A legtöbb szerző szerint toxikus ciliaris spasmusról van szó, azonban a spasmus létrejöttének mechanismusa körül is eltérők a vélemények. Egyesek szerint a spasmus toxinhatására létrejövő sympaticus izgalom lenne (Puglisi—ВигаЩг). Varga szerint a ciliaris spasmus oka a sejtek 02 hiánya; a hypoxaemiát akár az 02 partialis nyomáscsökkenése is létrehozhatja, vagy mint sulfonamidok alkalmazásakor az oxyhaemoglobinok rovására képződő sulfmethaemoglobinok okoznák. TM-nál a refractio változását nem csupán az alkalmazkodási képesség változása okozza ; ezt az atropin hatástalan volta is mutatja, a TM bénításra változatlan marad. A régi nézetek közül hasonlókép nem bizonyult helyesnek az a feltevés sem, hogy a szemtengely oedemás duzzanat következtében meghosszabbodna, valamint az sem, mely szerint a cukorconcentratio megnövekedésével a szembeli folyadék refractiós indexe változnék meg (Hagen 1921). A cornea görbülete is változatlannak bizonyult (Wölflein 1911, Lundsgaard 1919, Gramström 1933); allergiás (Gasteiger, Mattson) és túlérzékenységi (Riehms, Sjörgen) lencseelváltozásokra is gondoltak. Kutatások során bebizonyosodott, hogy az elváltozások okát a lencsében kel keresni. A lencse törésmutatója változik meg, a lencserostok feszülése fokozódik, a törőerő növekedik, a só-vízháztartás zavara alapján bekövetkezett lencseduzzadás következtében. A szervezet só-vízháztartásának egyensúlyzavara, mint eseteink is mutatják, különböző okokból jöhet létre. A lencse duzzadásában egyesek szerint a kérgi részek, mások szerint inkább a mag vesz részt. Összefoglalás Hírom TM-esetet ismertettünk diabetes, nagy folyadékveszteség és sulfonamidmérgezéssel kapcsolatban. A TM mechanismusa még máig sem teljesen tisztázott. Régebbi feltevések, mely szerint a TM oka a corneagörbület megváltozása, vagy a lencse allergiás túlérzékenységi elváltozása volna, nem bizonyult helyesnek ; hasonlókép az a feltevés sem, mely szerint a TM-t a szemtengely meghosszabbodása okozza. Okot a lencsében kell keresnünk : a szervezet só-vízháztartászavara alapján lencseduzzadás jön létre. 121
