Szemészet, 1950 (87. évfolyam, 1-4. szám)
1950 / 2. szám
sisnál, vagy pangásos papillánál, ami a retina vénáiban szintén nagyfokú pangást idézhet elő. 2. Látszólag ép érfal mellett, ahol vizsgáló módszereinkkel elváltozásokat nem észlelünk, de a capillarisok falának áteresztő képessége megváltozott : pld. sepsis, cachexia, súlyos anaemiák, chlorosis ,stb-nél. 3. A retinális erek falának megbetegedésénél: így arteriosclerosis, phlebosclerosisból származó thrombosis, periphlebitis tbc., diabetes, syphilis, vesemegbetegedések következtében jöhetnek létre vérzések. A retina keringési zavarai között nagyfontosságú az ischaemia retinae, amely következő módon jöhet létre : 1. A vérnyomás nem elég erős a retinális keringés fenntartásához : Az irodalomban több közlemény található, melyek arról számolnak be, hogy a mitralis billentyű elégtelensége következtében keletkezett szívgyengeség tartós látóélesség csökkenést, illetve múló vakságot okozott (Graefe Alfréd, Rosenstein és mások). A szerzők szerint súlyos esetekben a szemfenéki elváltozások megegyeztek az arteria centralis retinae embóliájának ismert képével. 2. Az erekben keringő vér mennyisége nem elégséges a megfelelő retinális keringés fenntartásához, vagy a vér nem tartalmaz kellő menynyiségű sejtes elemet : Mint ismeretes nagyfokú vérveszteség bizonyos esetekben a látóélesség tartós megromlását eredményezheti. E kérdéssel behatóan Terson foglalkozott, aki 250 esetből a következő tapasztalatokat vonta le : a betegek 30%-ánál a látási zavarok a vérzést követő 12 óra alatt fellépnek. A kritikus idő általában 3—-16 napig tart, amely időre az észleletek 40%-a esik. A »Krise der Entblindung« azonban 3 hétig is eltarthat. A látásromlás, vagy az egyik, vagy mindkét szemen — rendszerint egyszerre —■ következik be. A súlyos látásromlás ellenére az esetek bizonyos részében a szemfenéki kép normális, míg a másik csoportnál a retinális erek különböző fokú megszűkűlését, elmosódott szélű, halvány papillát látunk (Terson, Batarcukov, Mayer és mások). Említésreméltó Magitól megfigyelése, aki egyik erősen kivérzett és időlegesen amauroticus betegénél 10 Hgmm-es intraocularis nyomás mellett az artéria centrális retinae-ban fekve 10/5 Hgmm, állóhelyzetben pedig 20/10 Hgmm-t mért a megfelelő szemfenéki tünetek kíséretében. A látászavarok okát keresve elsősorban is szó lehet a ganglion sejtek oxygen cseréjének elégtelenségéről. Valószínűbbnek mégis az látszik — különösen a későbben jelentkező látásromlásnál, — hogy a hiányos keringés miatt az idegsejtekben lassan felhalmozódó mérgező széndioxyd és salakanyagok azok, amelyek a sejtek cytoplazmájában reversibilis functiocsökkenést okoznak. Hogy a központi idegrendszerben hasonló zavarok keletkezhetnek, azt bizonyítják a látászavarokkal egyidőben keletkező fejfájás, hányás, aphasia, süketség, coma, nystagmus, stb. 95
