Szemészet, 1908 (45. évfolyam, 1-4. szám)
1908-07-26 / 2-3. szám
149 A mi a keratitis parenchymatosa pathogenesisét, ha szabad úgy mondani létrejöttének mintegy mechanismusát illeti, arra nézve a következő nézetekkel kell foglalkoznunk. Az egyik nézet, melyet Mellinger, Bärri, Graeflin képvisel és mely felé Hippel, Leber és mások is hajolnak, az úgynevezett endotheliális theoria, egy másik nézet szerint, mely mellett Morax és Jeanselme nyilatkozik és melyet úgy látszik Greeff is elfogad, a bajt a syphilis parasitájának a cornea szövetébe hatolása okozza, mások ismét a bajt mintegy általános dyskrasiára vezetik vissza, melynek folytán a kórosan megváltozott tápnedv a cornea sejtelemeit megtámadja. Végül egyesek a bajnak okát az uvea vérereinek elsődleges megbetegedésébén keresik, mások az elsődleges megbetegedést szintén az uveába helyezik. Mindkét esetben a cornea hiányos táplálkozása hozná létre másodlagosan, az uvea elsődleges megbetegedése folytán a keratitist. Az endotheliális elméletről már szólottunk. Láttuk, hogy Mellinger, Bärri, Gräflin és mások azt hiszik, hogy az emberi parenchymás keratitist az endothel elsődleges megbetegedése előzi meg és okozza, mert az endothel mesterséges megsértése a kísérleti állatnál az emberi keratitishez hasonló corneális változásokat okoz. Hippel is a vortex vénák alákötése alkalmából tett megfigyeléseiből azt gondolja, hogy az ilyenkor keletkező keratitisnél az endothelsejtek megbetegedése és elhalása folytán a csarnokvíznek a corneális szövetbe hatolása okozza a változásokat. Azt, hogy a sejtek a hiányos táplálkozás, vagy a csarnokvíznek kórossá vált összetétele alatt szenvednek, eldönthető nem volt, de Bullot, továbbá Bullot és Lor vizsgálataiból arra lehetne következtetni, hogy az endothel szénsavintoxieatio áldozata lett. Ilyen fogalmazásban nem állhat meg a feltevés, mert szénsavfelhalmozódás nem veszélyes a corneára és Bullot és Lor kísérletei nem is abból, hanem az oxygen hiányából magyarázzák az endothelium nekrosisát. Hogy az oxigénhiány mellett a szénsav is felhalmozódik, az közömbös, a veszélyes tényező csupán az oxygenhiány. Hippel, Bellarminoff. Pflueger, Straub. Biehler és mások közléseiből tudjuk, hogy a fluorescein 2°/o-os vizes oldata a kötőhártyára csepegtetve és onnét lemosva, nem okozza sértetlen epitheliumnál a szarúhártya zöldre festését, de a cornea azonnal intenzive zöldre festődik, ha epithelhíjas része jut az oldattal érintkezésbe és Hippel kísérleteiből azt is tudjuk, hogy ugyanaz történik élő szemben akkor is, ha nem az epithel, hanem az endothel hiányzik. Ekkor is az endothelhiány területében zöldre festődik a cornea, bár a festödés gyengébb, mint az epithelhíjas helyek festődése. Ezt a zöldre festést kapta meg Hippel a keratitis experimentális alapjánál és abból az endothel elsődleges megbetegedésére következtetett. Csakhogy ezeknél az experimentális keratitiseknél a zöldre festödés mindig a cornea közepén jelentkezett először és ugyanott a homály is, míg az emberi parenchymás keratitisnél a homály majdnem mindig a szarúhártya szélén kezdődik és a fluoresce'inoldat a typikus parenchymás keratitisnél jóformán sohasem festi a eorneát. Graeflin és Biehler ugyan azt állítja, hogy az emberi keratitis parenchymatosának még kezdődő stádiumában is positiv eredménynyel alkalmazták a ttuoresceinoldatot, épen azért a parenchymás keratitist elsődleges endothelnekrosis által feltételezettnek gondolják. A nekrosist a csarnokvíz kóros összetétele indítja meg, syphilises, vagy tuberculosisos toxinok. szénsavfelhalmozódás vagy egyéb befolyás alatt. (Közbevetőleg megjegyezzük, hogy más corneális homályokat is az endothel elsődleges nekrosisára vezetik visssza, így Punas az aethylenehlorid hosszas
