Kapronczay Károly szerk.: Orvostörténeti Közlemények 196-197. (Budapest, 2006)

TANULMÁNYOK — ARTICLES - FAZEKAS Tamás: A Wolff-Parkinson-White szindróma áttekintő története

„kamrai heterotop ingerképző központ automáciájának prokainamid kiváltotta szuppressziója. Kerkovits és misai patofiziológiai és klinikai szempontból egyaránt izgalmas megfigyelését Wellens és misai nagy betegcsoporton (n = 59) nyert, transzkatéteres szívelektrofiziológiai vizsgálatokkal kiegészített, mérései tették érthetővé. A prokainamidhoz hasonló antiarrhythmiás tulajdonságokkal bíró ajmalin (iv. 50 mg) azon betegek kamrai prae-excitatióját (A-hullámát) szüntette meg, akiknek 270 ms-nál hosszabb anterográd effektív refrakter periódusú (ERP) AV-akcesszórius pályájuk volt, amelyben a Rauwolfia italies-alkaloida teljes tranziens anterográd blokkot tudott kiváltani. A pitvarból a kamrára (anterográd irányban) gyorsan vezető, 260 ms-nál rövidebb ERP-jü bypass-köteg(ek) pitvarfibrilláció fellépésekor kamraremegést és szívmegállást okozhat(nak), úgyhogy az ajmalinpróba (amely egy másik arrhythmia-betegség, a Brugada-szindróma elektrokardiográfiás fölfedésére is alkalmas) a WPW-kockázatbecslésének egyik ma is használható farmakológiai módszere. Hayna/ Imre és Malsch Jenő később kiadott angol monográfiájában (1968) már több WPW-szindrómás beteg kórtörténete és EKG-ja megtalálható. Úgy vélekedtek, hogy a PSVT patogenezisében kulcsfontosságú szerepe van a központi idegrendszeri (diencephalicus) neuroendokrin szabályozás zavarának. A jelenlegi klinikai szíveiektrofiziológiai ismeretek látószögéből is korszerű első hazai szemlét Littmann László írta 1976-ban az akkortájt népszerű Az orvostudomány aktuális problémái sorozat 1976. évi 24. kötetében. A WPW-szindróma gyógykezelése A WPW-szindrómás betegek AVRT-je során a körbeforgó elektromos impulzus újra meg újra átfut a bolygóideg cardialis efferens rostjaitól beidegzett AV-csomón, következésképp a PSVT-t, főleg a roham kezdetén (amikor a sympathoadrenal is neurohormonális rendszer aktivációja még nem túl erős), a betegek 30-50%-ban Valsalva-müfogással vagy carotiskompresszióval meg lehet szüntetni. A Nobel-díjas (1937) Szent-Györgyi Albert (18931986), még a szegedi orvosi vegytani intézet élére való kinevezés előtti időszakban (19261929) Sir Frederick Gowland Hopkins (1861-1947) világhírű cambridge-i kutatólaboratóriumában volt ösztöndíjas. 1929-ben fedezte fel Druryval az adenin-származékok (adenozin, adenozin-trifoszfát) sinus-bradycardiát és AV-blokkot kiváltó hatását. Az adenin-vegyületek nagy farmakológiai adagban bevíve, negatív kronotrop és dromotrop hatást fejtettek ki több emlős állatfajban, amit kutyakísérletben EKG-val is bizonyítottak. Haynal is említi, hogy az iv. adenozin-trifoszfátot (ATP) már a 30-as években adták a PSVT felfüggesztése végett. Hazánkban széles körben csak a negyvenes-ötvenes években, az Atriphos™ forgalombahozatala után terjedt el, elsősorban a Szabolcs utcai izraelita hitközségi közkórház szívvizsgálójában gyógyító Somló Ernő (1899-1979) az Orvosok Lapjában és a Lancetben publikált megyőző eredményei nyomán (1947, 1955). A fizikai manőver(ek)re nem reagáló rohamot az idő tájt az iv. ATP-n kívül parenteralis digitálisszal vagy neostigminnel próbálták megszüntetni. A nemdihidropiridin típusú, szívfrekvencia-csökkentö Ca*"'-antagonisták (verapamil, gallopamil, diltiazem) kifejlesztése és forgalmazása után e gyógyszerek váltak népszerűvé. Újabban azonban ismét a 4-5 másodperc alatt lebomló, huzamos artériás vérnyomáscsökkenést nem okozó adenin-származékok (adenozin, ATP) lettek a PSVT-megszakítás elsőként választandó gyógyszerei. Megszüntethető a járulékosköteg-vezetésen alapuló PSVT a néhány percig ható, szintén gyorsan eliminálódó ß-adrenerg-receptor-