Kapronczay Károly szerk.: Orvostörténeti Közlemények 188-189. (Budapest, 2004)

TANULMÁNYOK - ARTICLES - Buzás György Miklós: A helicobacter pylori felfedezésének története

és állatban egyaránt, hogy az ureáz jelentős - bár fajonként különböző - mennyiségben van jelen a gyomorban. A gyomor ammonia és vér urea színtje között pozitív, a gyomor urea és HCl színtje között negativ összefüggést talált (17). Ebből kiindulva 1949-ben javasolta, hogy a fekélyt per os urea adásával gyógyítsák napi 5x15 grammos adagban, így 62, endoszkóposán igazolt fekélybetegnél kiváló eredményt ért el, mérsékelt mellékhatások ellenében (fejfájás, hányinger). Gondok voltak azonban a vegyület beszerzésével, ugyanis ebben az időben az urea exportját Angliából Írországba embargó sújtotta (29)! Fitzgerald is következetesen hitte, hogy az ureáz a gerincesek gyomornyálkahártyájában található, ma úgy mondanánk, hogy konstitutiv enzim. Elméletét az ötvenes években döntötték meg, amikor több szerzőcsoport igazolta az ureáz bakteriális eredetét (33). A későbbi hepatológus Charles S. Lieber 1955-58 között Brüsszelben volt gasztroenterológus rezidens és hemodializált betegeknél tanulmányozta az összefüggést a gyomor és vér ammónia és urea tartalma között. Eszlelve a fekély gyakoriságát dializált betegekben, feltételezte, hogy a magas szérum urea a gyomorban is emelkedett szinthez vezet, azt az ureáz hidrolizálja és az ammónia semlegesíti a sósavat; dialízis után csökken az ammonia, megnő a HCl szekréció és ez okozhatja a fekélyt. Az időközben Harvard-ösztöndíjassá avanzsált szerző elődeivel ellentétben feltételezte az ureáz bakteriális eredetét és antibiotikumok adásával (tetraciklin, erithromycin, neomycin, ampicillin) a gyomor ammonia színtjének csökkenését érte el (33). Sajnos, e terápiás eredmény sem vezetett a gyomorban élő baktériumok patogén szerepének felismeréséhez. Negyven évvel eredeti tanulmányai után, Lieber visszatért a témához és összefüggést talált a Hp fertőzés és hepatikus encephalopathia között (33). Az 50-es éveket követő időszakban a fekély patogenézisét a savközpontú szemlélet uralta; ekkor írták le a HCl szekréció szabályozásának főbb mechanizmusait, kimutatták a hormonális hatásokat és jelentek meg az egyre hatásosabb savgátló szerek, háttérbe szorítva minden egyéb irányzatot (pld. a fekély keletkezésének pszihoszomatikai elmélete stb). Ebben az időszakban a bakteriológiai kutatások e téren háttérbe szorultak, majd a 60-as évek végén, 70-es évek elején éledtek újra. Kimutatták, hogy a bakteriális polizaharidok i.v. adása gátolja a HCl szekréciót (1,74). Susumi Ito, a Harvard egyetem anatómusa 1960-67 között észlelt macska, majom és emberi gyomorban spirális kórokozókat, de ezt nem közölte, viszont a Handbook of Physiology vonatkozó fejezetében egy elektronmikroszópos felvételen tipikus Hp látható (26,27), anélkül hogy a szövegben erről említést tenne. Igor A. Morozov méltatva a szovjet eredményeket és hivatkozva 1970-73 közötti kutatásaira, magának tulajdonítja a Hp felfedezését, hiszen elektronmikroszkópos vizsgálattal leírta a kórokozó jellemzőit vagotomizált fekélybetegtöl nyert szövettani anyagban (43), de oroszul írt disszertációja nem került be az irodalmi köztudatba. Howard M. Steer jutott talán legközelebb a felfedezéshez. A southhampton-i kórház patológiai osztályán 1971-től 84 beteg biopsziás anyagában észlelt baktériumokat, melyeket elektronmikroszkóppal is tanulmányozott, leírta a baktérium adhesióját a felszíni sejtekhez és az általa kiváltott gyulladásos reakciót. A tenyésztés során azonban Pseudomonas aeruginosat azonosítottak és ezzel tévútra terelték a kutatást (63). Mindezek alapján a fekély fertőzéses eredetében továbbra is kételkedtek a világ vezető szakemberei, köztük Morton I. Grossman (1919-1981) az amerikai gasztroenterológia első számú tekintélye (30), a Gastroenterology szerkesztőbizottságának elnöke (1973-1978) (22), aki sok érdeme mellett azok sorába lépett, akik vélemény-