Fogorvosi szemle, 2019 (112. évfolyam, 1-4. szám)
2019-06-01 / 2. szám
FOGORVOSI SZEMLE 112. évf. 2. sz. 2019.n 48 cióba helyezett implantátum körüli fiziológiás csontátépülést követő csontreszorpció hiánya röntgenfelvételek segítségével végzett mérés alapján értékelhető [42]. A klinikai vizsgálatok elvégzése évente ajánlott, és természetesen a szájhigiéné értékelése is beletartozik, különösen az implantátum és a restaurátumok felszínén elhelyezkedő biofilm jelenlétére [42]. 2. A peri-implantáris betegségek A peri-implantáris betegségek definíciójának meghatározása, a szövettani és klinikai paraméterek leírása, a pontos etiológia és a rizikótényezők azonosítása volt a peri-implantáris elváltozások klasszifikációját készítő munkacsoport célkitűzése [43]. 2.1. Peri-implantáris mucositis A peri-implantáris mucositis a dentális implantátum körüli lágyrészek gyulladása, amelyet nem követ az el hor - gony zást biztosító csont destrukciója [48]. A peri-implan taris mucositis elsődleges oki tényezője a plakkakkumuláció, amelyet a kísérletes gingivitis-modellhez hasonló kísérlettel sikerült alátámasztani: a megfelelő fog/implantátum tisztítás abbahagyását követően kialakul az elváltozás, és három héttel a szájhigiéné helyreállítását követően már helyreáll az egészséges állapot [49, 50]. Hasonló bakteriális terhelés az implantátumoknál hevesebb gyulladásos válaszreakciót vált ki, mint a fogaknál. A természetes fogaknál mért plakk-indexhez képest az implantátumoknál jóval nagyobb gingivális index-értékek mérhetők. Biomarkerek mennyiségi változásai is alátámasztják a dentális plakk szerepét a betegség kialakulásában, illetve a szájhigiéné helyreállítását követő gyógyulást [50]. Nem plakk okozta elváltozásokról minimális adat áll rendelkezésre: Lichen oris betegcsoportban nem volt magasabb a peri-implantaris mucositis előfordulása, mint a kontrollcsoport esetében. Csak limitált bizonyíték támasztja alá azt a lehetőséget, hogy az arra érzékeny személyeknél titán allergiás gyulladásos reakciót váltana ki [39]. A rizikótényezőket vizsgálva a plakk felhalmozódás fő kóroki tényező szerepét alátámasztja, hogy a fenntartó terápiát elhanyagoló személyek esetében, magának a peri-implantitis előfordulásának az esélyhányadosa is megközelíti a 6-os értéket. Azok a tényezők, amelyek megnehezítik az egyéni szájhigiénét, illetve plakk-retenciós tényezőként jöhetnek szóba (implantátum szuprastruktúra, restaurátumok formája, túlfolyt ragasztócement), növelik a gyulladásos folyamatok kialakulásának esélyét [39]. A szervezeti válaszreakció egyéni eltérései mellett módosító tényezőként kell számolni a nem megfelelő glikémiás kontroll-lal, a dohányzással és a fej területét ért sugárkezeléssel [42]. A szövettani eltéréseket vizsgálva, az epitheliális tapadástól laterálisan elhelyezkedő kötőszövet vas cu larisa tiója megnövekedett, gazdag plasmasejtes és lympho cy tás beszűrődés látható. A gyulladásos reakció nem terjed a supracrestalis adhéziós kötőszöveti zónába [39]. A klinikai tüneteket tekintve mindig jelen vannak a gyulladás látható jelei (erythema, duzzanat és/ vagy suppuratio), valamint a szondázás hatására jelentkező erős (vonalszerű vagy csepp formájú) vérzés. A gyulladás hatására kialakuló duzzanatnak, illetve a szövetek csökkent rezisztenciájának köszönhetően a szondázási mélység is növekedhet. Radiológiai vizsgálat segítségével a remodellációt követő csontreszorpció nem észlelhető [42, 43]. A diagnózis megállapításához az alábbi paraméte reket kell figyelembe venni a napi klinikai gyakorlat ban [42]: 1. A gyulladás látható jelei, a nyálkahártya színe rózsaszínből vörössé változik, a szövetek duzzadtak lesznek, a tömött nyálkahártya lágyabb szerkezetű lesz. 2. Szondázásra kifejezett vérzés (vonalszerű vagy csepp) és/vagy suppuratio. 3. Növekvő szondázási mélység a funkcióba helyezést követően mért értékekhez viszonyítva 4. Az elkészített röntgenfelvételen a kezdeti fiziológiás csontátépüléshez képest nem figyelhető meg csontveszteség. 2.2. Peri-implantitis A peri-implantitis a dentális implantátumok körüli szövetek kóros elváltozása, amelyben a peri-implantáris lágyszövetek gyulladása mellett a műgyökeret rögzítő csont destrukciójával is együtt jár [40]. Egységes álláspont, hogy a peri-implantitist mu co - sitis előzi meg, hasonlóan ahhoz, ahogy a fogágy-gyulladást is megelőzi a gingiva gyulladása, bár a pontos patomechanizmus még ma sem ismert [40]. Állatkísérletes modellben sikerült kimutatni, hogy a betegség prog resszió ja során a hámtapadás melletti kötőszöveti rétegben kialakuló gyulladásos sejt infiltrátum apikális irányba terjedve behatol az ép adhéziós kötőszöveti rétegbe, akár elérve a csontszélt is [51]. Cos ta és munkatársai klinikai vizsgálatban peri-implantáris mucositisben szenvedő páciensek ötéves retrospektív vizsgálata során felfedték, hogy a fenntartó terápiát elhanyagoló pácienseknél mind a peri-implantitis, mind a parodontitis incidenciája jóval magasabb volt, mint azoknál, akik szigorúan megjelentek a visszarendeléseken [52]. A peri-implantitis megjelenése már korán észlelhető, az implantátumok funkcióba helyezését követően már 2-3 évvel kialakulnak. Összehasonlítva a fogágy-gyulladás lezajlásával, a progresszió gyorsabbnak bizonyul, és nem lineáris, hanem exponenciális növekedést mutat [53]. Kísérleti állatoknál a mesterségesen létrehozott periimplantáris lézióban a gyulladásos sejtinfiltráció terüle-
