Fogorvosi szemle, 2017 (110. évfolyam, 1-4. szám)

2017-03-01 / 1. szám

FOGORVOSI SZEMLE ■ 110. évf. 1. sz. 2017. 3-6.

Szent Lukács Spa Dental, Budapest*

Szent Margit Kórház, Budapest**

Semmelweis Egyetem, Fogorvostudományi Kar, Arc-, Állcsont-, Szájsebészeti és Fogászati Klinika, Budapest***

A rheumatoid arthritis hatása a szájsebészeti és implantológiai ellátásban a szakirodalom alapján

DR. NAGY RÓBERT*, DR. SZABÓ KATALIN**, DR. SZŰCS ATTILA***, DR. RUSZIN TAMÁS*, DR. JOÓB-FANCSALY ÁRPÁD***

A rheumatoid arthritis ismeretlen etiológiájú, krónikus gyulladás, amely az ízületet alkotó felszínek destrukciója mellett súlyos csontpusztuláshoz vezethet. A csont regenerációját és átépülését az oszteoblaszt és oszteoklaszt sejtek közötti összehangolt működés biztosítja, melyet citokinek által médiáit bonyolult folyamatok szabályoznak. A proinflammatorikus citokinek túlsúlya esetén a csont homeosztázisa felborul, és lebontó folyamatok kerülnek előtérbe. A rheumatoid arthritis és a parodontitis között fennálló patobiokémiai hasonlóságról igen sok publikáció jelent meg, azonban a csontregenerációban és az osszeointegrációban betöltött szerepével viszonylag kevés szerző foglalkozik. A nemzetközi irodalom alapján a betegséggel összefüggésben lévő gyakori parodontitis, nyálszekréció csökkenés, az alkalmazott gyógyszerek, valamint a csont regeneratív potenciáljának csökkenése miatt a rheumatoid arthritis a fogászati implantáció relatív kontraindikációjának tekinthető. Irodalmi adatok alapján azonban, megfelelő preoperatív előkészítéssel (parodontális státusz rendezése, antibiotikus védelem, rheumatológiai konzílium, gyógyszerelés módosítása) beavatkozásaink biztonsággal elvégezhetők. A sikertelenség nagyobb kockázatáról és az alapbetegséggel való összefüggéséről, jelentőségéről a pácienseket feltétlenül tájékoztatni kell.

Kulcsszó: fogászati implantátumok, csontintegráció, rheumatoid arthritis

Bevezetés

A rheumatoid arthritis (továbbiakban RA) egy, főleg az ízületeket érintő krónikus, ismeretlen etiológiájú gyulladásos megbetegedés. Kialakulásában genetikai (HLA és egyéb gének), környezeti tényezők (fertőzések, dohányzás, táplálkozás) és autoimmun jelenségek egyaránt részt vesznek. Annak ellenére, hogy sokat tudunk a RA-ról, etiológiájának és kórélettanának számos kérdése még nem tisztázott [5, 19]. A betegség a populáció körülbelül 0,5—1,1 %-át érinti, és a legtöbb autoimmun betegséghez hasonlóan nőknél háromszor gyakrabban fordul elő [18]. A betegek 80%-a 33-50 év közötti életkorba tartozik [8, 13]. A kórkép elnevezése Sir Alfréd Garrod nevéhez fűződik, aki 1859-ben publikálta a betegséget [12], A folyamat hátterében különböző citokinek, faktorok, enzimek és egyéb molekulák működése áll, melyek közül számos a csontregeneráció, illetve az osszeointegráció folyamatának inhibitora [6].

A RA kialakulásában szerepet játszó molekulák:- aktivált T-sejtek termékei: IL-2, IL-6, TNF-a, IFN-y- makrofágok termékei: IL-1, IL-6, TNF-a, GM-CSF,

M-CSF, RANK-L- B-sejtek által termelt molekulák: RF, ANA, ACPA, complement- egyéb mediátorok: kinin, PGE2, enzimek (pl. MMP)

A RA-re ízületi duzzanat, fájdalom és a synovialis felszínek pusztulása miatt funkcionális eltérések jellemzőek. Az ízületi gyulladás klasszikusan kétoldali, azonos ízületi csoportok közül legtöbbször a végtagok kisebb ízületeit érinti. A synovitis következtében elsősorban az ízületi felszínek, illetve a szomszédos csontállomány pusztul. A tüneteket és a deformációt súlyosbítja, hogy a gyulladásos folyamat az ízületet alkotó szalagokat is érinti. A betegek nagy részénél általános tünetek, mint fáradékonyság, étvágycsökkenés, gyengeség és muszkuloszkeletális fájdalom tarkítják a klinikai képet. Ezen felül a RA-t összefüggésbe hozták bizonyos malignus hematológiai kórképekkel, kardiovaszkuláris és vesebetegségekkel is. Extraarticularis tünetei közé tartoznak az úgynevezett RA-csomók, rheumatoid vasculitis, episcleritis, pericardialis és a tüdő állományát érintő betegségek. Kezelése tehát multidiszciplináris együttműködést igénylő feladat [14],

Fontos azt is tudni, hogy viszonylag gyakran kombinálódik az alábbi három szindrómával.

Érkezett: 2014. március 17. Elfogadva: 2016. december 20.