Fogorvosi szemle, 2010 (103. évfolyam, 1-4. szám)
2010-06-01 / 2. szám
60 FOGORVOSI SZEMLE ■ 103. évf. 2. sz. 2010. Ennek megfelelően a fiatal korban kifejlődő betegség sokkal destruktívabb, mint az idősebb korban kezdődő forma. A kórokozó elleni védelemben elsősorban a polimorfonukleáris leukocitáké (PMN) a fő szerepet. A LAP-ben szenvedők 75%-ban azonban valamilyen PMN leukocita funkciózavar mutatható ki [18]. Tekintettel a valódi bakteriális invázióra, valamint arra, hogy a baktérium elsősorban nem a fogfelszínhez tapadó subgingivális dentális plakk része, hanem a lágy szövetekkel asszociálódik, a hagyományos subgingivális mechanikai tisztítás nem vezet mindig eredményre. Igazán megbízható eredmény csak a kombinált sebészi-antibiotikus kezeléstől várható [6]. Az AP kezelési terve komplex, és nem épülhet olyan egységes protokollra, mint a krónikus parodontitis kezelése. Mivel a súlyos tapadásveszteség helyi tényezőkkel nem mindig hozható összefüggésbe, a hagyományos supra- és szubgingivális mechanikai depurálás eredménye is elmarad a krónikus parodontitis esetében tapasztalható gyors és pozitív változásoktól. Az AP kezelési stratégiájának lényege, hogy a specifikus baktériumtörzsek által fertőzött, fogékony és csökkent ellenálló képességű egyénben tökéletesen elimináljuk a kórokozó baktériumot, megszüntessük az aktív gyulladást és megállítsuk a tapadásveszteség progresszióját [12], Ez természetesen nem azt jelenti, hogy a kezelést nem kell a szájhigiéné javításával kezdeni, de lényegesen általánosabb antibakteriális terápiát kell indikálnunk, mint krónikus parodontitis esetében. A további kezelés menete attól függ, hogy a gingivális/parodontális szövetek hogyan reagáltak a szubgingivális patogén baktériumflóra eliminálására tett kísérleteinkre. Amennyiben a betegség inaktíválódott, hosszabb/ rövidebb megfigyelési periódus után megtervezhető a parodontális sebészi beavatkozások menete. Sebészi tasakkezelésre csak akkor kerülhet sor, ha a hatékony lokális és szisztémás antibakteriális kezelés nyomán az akut tünetek lezajlottak, és a parodontium viszonylag gyulladásmentes, inaktív állapotba került. Az elpusztult szövetek regenerációjára és helyreállító sebészi lépésekre pedig a beteg parodontális állapotának teljes stabilizálódása után, hosszú megfigyelési szakot követően csak a nagyon jól együttműködő és az aktív kezelési fázisra jól reagáló betegnél kerülhet sor. A bemutatásra kerülő eset kapcsán szerzők célja volt részletesen ismertetni az agresszív parodontitis kezelésének menetét és felhívni a figyelmet arra, hogy milyen kitartó és a páciens maximális együttműködését igényelő kezelés sorozat vezethet csak megbízható és fenntartható eredményre. Esetismertetés A 32 éves hölgy pácienst a Semmelweis Egyetem Konzerváló Fogászati Klinikáról utalták 2007. november 9-én a Parodontológiai Klinikánkra. A parodontális tasakok purulens gyulladása miatt kérték a páciens kezelésbe vételét. A beteg általános anamnézisében epilepszia szerepelt, azonban gyógyszeres kezelésével 1a-d. ábra. A páciens kiindulási állapotára jellemző a gyulladt, duzzadt ínyszél, spontán ínyvérzés, mély parodontális tasakok, melyekből szondázáskor purulens váladék ürül.
