Fogorvosi szemle, 2007 (100. évfolyam, 1-6. szám)
2007-10-01 / 5. szám
213 FOGORVOSI SZEMLE ■ 100. évf. 5. sz. 2007. vábbi vizsgálatok kimutatták, hogy az EMD szignifikánsan fokozza mátrix fehérjék (versican, byglycan és decorin) mRNS szintézisét és a gingivális, és PL fibroblastokban fokozott hyaluronan-szintézist eredményez [9]. Vizsgálati eredmények rámutatnak, hogy az integrin molekulák fontos szerepet játszanak az EMD és gingivális, valamint PL fibroblastok kölcsönhatásában [24], Azonban ki kell emelni azt a tényt, hogy az EMD hatása mindig sokkal erősebb volt PL fibroblastokon, mint a gingivális fibroblastokon. Újabb vizsgálatok szerint az EMD képes a cementoblastokat irányító gének expresszióját is befolyásolni, ami kulcsfontosságú folyamat a mineralizációs folyamat regulációjában [25], Inoue és misai [26] megállapították, hogy az EMD-vel kezelt fogászati anyagok (guttapercha, amalgám stb.) képesek a PL fibroblastok fenotípusát megváltoztatni, ha ezeken az anyagokon tenyésztik. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy más vizsgálók nem tudták igazolni, hogy EMD egér fibroblast vagy csontvelő stroma sejtjeinek proliferációjára bárminemű hatással is lett volna [27], Legújabb keletű adat azt mutatja, hogy az EMP kicsapódik a dentin felszínén, és ez gátolja a demineralizált dentin-mátrix indukáló hatását [28]. A fehérjével előkezelt gyökérfelszínhez történő véralvadék tapadását vizsgálva megállapították, hogy a citromsavval előkezelt felszínhez jobban tapadt a véralvadék, mint az EDTA-val kondicionálthoz. Az EDTA sokkal kevésbé hatékonyan távolította el a smear layeh, és tárta fel a dentintubulusokat és a kollagénrostokat. Ebben a vonatkozásban a citromsavval előkezelt felszínhez rögzült legjobban a fibrin. A vizsgálat rámutatott arra, hogy a bovin serum albuminnal (BSA) vagy EMD-vel kezelt gyökérfelszín hasonló lesz a smear layer-rel fedetthez, és ezen a fibrinalvadék gyengébben rögzül (29). Kawase és mtsai [30] az EMD hatását tanulmányozták orális epithelialis eredetű sejteken (SCC25). Háromnapos EMD kezelés után a sejtosztódás leállt, és a sejtciklus a G1 fázisban megállt. Az EMD szignifikánsan csökkentette a Cytokeratin-18 (CK18) expresszióját. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az EMD nem cytostatikus, hanem sokkal inkább cytotoxikus hatást fejt ki a hámsejtekre [30]. Egy másik in vitro vizsgálatban 4 mg EMD és heterogén csont (demineralized freeze-dried allogenic bone - DFDBA) kombinációja fokozott csontképződést eredményezett [31]. Schwarz és mtsai [32] kimutatta, hogy az EMD az osteoblastok érésének első szakaszát oly módon stimulálja, hogy először a sejt-proliferációt, majd később az érett sejtvonal sejtdifferenciálódását serkenti. Az EMD kalcifikálódó szövetekre gyakorolt serkentő hatásában szerepet játszik a csontátépülésben kritikus szerepet játszó reguláló molekulák bioszintézisét szabályozó RNS-re kifejtett hatása is [33]. Schwarz és mtsai [34] megállapították, hogy az EMD a SaOs(2) osteoblastok vitalitását és sejtproliferációját koncentráció-függő mdon fokozza titán ( SLA ) felszínen. AZ EMD-vel kezelt osteoblastok fokozott sejtproliferációt és fibroblast growth factor (FGF)-2 expreszsziót mutattak, de alkalikus foszfatáz-aktivitásuk csökkent [35], Úgy tűnik, hogy az EMD mitogen szignálja specifikus EMD receptoron keresztül érvényesül [36]. AZ EMD-kezelés fokozza az osteoblastok és osteoclastok cellularis aktivitását, amely válaszul támogatja a parodontális csontdefektus regenerációját [37], Mivel az EMD-ből felszabaduló szolubilis peptidek hozzájárulhatnak az EMD stimuláló hatásához, ezért az EMD és az osteoblastok közötti közvetlen kontaktusra nincs szükség a hatás eléréséhez [38], Shimizu és mtsai [39] vizsgálták az EMD osteoblast sejtek sialoprotein (BSP) transcriptiora gyakorolt hatását. A vizsgálat patkány BSP promoter génjében olyan EMD-re speciálisan érzékeny szakaszokat mutatott ki, amelyek feltehetően az EMD-BSP géntranscriptiora gyakorolt hatását közvetíthetik. Egy közelmúltban napvilágot látott közleményben értékelték EMD és bioaktívüveg-együttes hatását egér preosteoblast (MC3T3-E1 sejtvonal) proliferációjára és differenciálódására [40]. Az eredmények azt mutatták, hogy in vitro a BG magában vagy EMD-mal kombinálva fokozta az osteoblast típusú sejtek növekedését és elősegítette a sejtdifferenciálódást azáltal, hogy fokozta a fő fenotípus-markerek expresszálódását. A BG+ EMD kombináció azonban szignifikánsan nagyobb proteinképzést indukált, mint a BG önmagában. Farkar és Tonetti [41] a gyökérhártya 268 cytokin-, növekedési faktor- és receptor-génekre gyakorolt szelektív EMD-hatást tanulmányozta. Az eredmények azt mutatták, hogy a vizsgált gének 46%-át (125 a 268-ból) a PL sejtek expresszálták. Ebből a 125 génből 38 más módon expresszálódott akkor, ha a sejtkultúrát EMD jelenlétében vizsgálták. A 38 génből 12 gén - többnyire a proinflammatorikus faktorok esetében - gátlást, míg 26 gén esetében stimulációt észleltek. Ez utóbbiak többnyire gyulladásellenes, a regenerációt elősegítő növekedési faktorok és azok receptorainak szintézisét irányító gének voltak. Ez arra mutat, hogy az EMD gátolja a sebgyógyulás korai szakaszában expresszálódó gyulladásos faktorok génjeinek expresszióját, de ugyanakkor stimulálja a növekedési és reparációt irányító molekulák génexpresszióját. Fontos megjegyezni, hogy az EMD bizonyos antibakteriális és a baktériumok megtapadását gátló anyagok hatását is képes befolyásolni [42-47], Megállapították, hogy az EMD antibakteriális hatása elsősorban a PGA vivőanyagnak tulajdonítható. Ugyanezt egy később elvégzett randomizált vak vizsgálat is megerősítette, amelyben in vivo elsőnek igazolták az EMD plakk-baktériumok vitalitására kifejtett közvetlen hatását [43], Továbbá megállapították, hogy az EMD gátolja több parodontopatogén baktérium növekedését, pl.: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis és Prevotella intermedia. Az EMD alkalmazása után 24 órával nem volt kimutatható vitális parodontopagen kolónia. Az EMD-nek ugyanakkor Gram-pozitív baktériumokon nem volt negatív hatása [44], Az
