Fogorvosi szemle, 2004 (97. évfolyam, 1-6. szám)

2004-04-01 / 2. szám

65

FOGORVOSI SZEMLE ■ 97. évf. 2. sz. 2004.

kalcium alimentáris felvételének szabályozásában. Vizsgálatok szerint a VDR receptor-variációk az összes genetikai csonthatás 75%-áért felelősek. Újabb megfigyelések szerint a VDR receptor-polimorfizmus szerepet játszhat a súlyos fogágybetegségre való egyéni hajlam meghatározásában is, elsősorban annak tükrében, hogy a szisztémás csontbetegségek valóban hatnak a fogágybetegség progressziójának alakulására [41, 44, 96].

Etnikai hovatartozás

Az etnikai hovatartozás részben a filogenezis során kifejlődő, genetikailag meghatározott tulajdonságok összessége. Ezek többek között jelentős mértékben befolyásolhatják a fogágybetegségre való hajlamot és a betegség lefolyását is [71]. Az Egyesült Államok, ahol a világon fellelhető legtöbb nagyobb etnikai csoport megtalálható, nagyon jó lehetőségeket biztosít ezen tényezők tanulmányozására [2, 3]. Az USA-beli NHANES adatai alapján az agresszív parodontitis, különösképpen a juvenilis parodontitis lényegesen gyakrabban fordul elő feketék körében, mint fehér populációban. Löe és mtsai epidemiológiai vizsgálatai szerint az amerikai fekete lakosság körében 15-ször nagyobb a valószínűsége annak, hogy lokalizált agresszív parodontitis forduljon elő, mint a fehérek között [59]. A felnőtt, fekete lakosság körében a parodontális tapadásveszteség átlagosan szignifikánsan nagyobb, mint az azonos korú fehér vagy ázsiai etnikum körében. A plakk- és fogkőindex-értékek is a feketék körében a legmagasabb. A fehérekhez viszonyítva a feketék körében 49%-kal volt magasabb a jelentős szupragingivális fogkővel borított fogak száma. Ugyanakkor a feketék között 330%-kal több fog mellett volt 5 mm-nél mélyebb tasak, mint a hasonló korú fehér csoportban. így az 5 mm-nél nagyobb tapadásveszteség előfordulásának valószínűsége feketék között 73%-kal, közép-amerikai leszármazottak körében pedig 26%-kal volt magasabb, mint a fehér etnikumban. Ennek alapján az etnikai hovatartozás relatív rizikófaktora feketék esetében 1, 73 volt. [2], A juvenilis parodontitis a fekete tizenévesek között 10%-os prevalenciát mutatott, ugyanez a karibi és dél-amerikai bevándorlók körében 5%, a fehérek között pedig 1,3% volt [2, 3, 59]. Ezek a magasabb morbiditási mutatók csak részben magyarázhatók magatartási és szociális tényezőkkel. Vizsgálatok tanúsága szerint feketék PMN leukocita kemotaktikus válasza lényegesen gyengébb, mint a fehéreké [81, 82]. Valószínűleg a feketék agresszív parodontitis iránti fokozott fogékonysága részben biológiai és részben genetikai tényezőkkel magyarázható [62]. Ezt támaszthatja alá az a megfigyelés is, miszerint bizonyos etnikai csoportokban eltérő gyakorisággal vannak jelen a hiperreaktív citokin genotípusok [6].

Összefoglalva tehát a mai irodalmi adatok alapján megállapíthatjuk, hogy a súlyos destruktív parodontitis kóroktanában nagyon sok, egymásra is több támadásponton ható tényező játszik szerepet. Ezeknek a részben genetikai, részben szerzett és magatartási tényezőknek a kombinációja szabja meg, hogy valaki milyen mértékben lesz fogékony parodontális tapadásveszteség iránt. Ma már nagyon sok faktor feltételezett szerepét támasztják alá epidemiológiai vizsgálatok és kísérletes adatok. Egyelőre azonban csak kevés esetben világos egyértelműen a pontos hatásmechanizmus, és csak ritkán mondható el, hogy adott rizikótényezők ismeretében pontosan megjósolható lehetne egy csoport, vagy különösen egy adott személy plakk okozta parodontális gyulladásának a lefolyása és a fogak pontos prognózisa. Ehhez még nagyszámú, jól kontrollált követéses vizsgálatra van szükség, hogy nagyobb valószínűséggel alkalmazhatók legyenek a parodontális rizikóanalízisek, és támogassák a súlyos, agresszív parodontitisre való hajlam korai felismerését és a betegség progressziójának primer kontrollját.

Irodalom

1. Aggarwal J, Jhan AJ, Diamond S, Schaffer HA, Evans HE: Lazy leukocyte syndrome in a black infant. J Nat Med Assoc 1985; 77: 928-929.

2. Albander JM: Periodontal disease in North America. Periodontol 20002002; 29: 31-69.

3. Albander JM, Brown LJ, Löe H: Clinical features of early-onset periodontitis. J Am Dent Assoc 1997; 128:1393-1399.

4. Albander JM, Tinoco EMB: Global epidemiology of periodontal diseases in children and young persons. Periodontol20002002; 29: 153-176.

5. Anderson DC, Springer TA: Leukocyte adhesion deficiency: An inherited defect in Mac-1, LFA-1 and p150,95 glycoproteins. Annu Rev /Wed 1987; 38: 175-194.

6. Armitage GC, Wu Y, Wang HY, Sorrell J, Digiovanie FS, Duff GW: Low prevalence of a periodontitis-associated interleukin-1 composite genotype in individuals of Chinese heritage. J Periodontol 2000; 71: 164-171.

7. Arnold RM, Hoffman Dl: Oral manifestation of lazy leukocyte syndrome - a case report. Quintessence Int 1979; 10: 9-14.

8. Boughman JA, Astemborski JA, Suzuki JB: Phenotypic assessment of early onset periodontitis in siblings. J Clin Periodontol 1992; 19:233-239.

9. Bux J, Muller-Eckhardt C: Autoimmune neutropenia. Semin Hematol 1992; 29: 45-53.

10. Carlsson G, Fasth A: Infantile genetic agranulocytosis, morbus Kostmann: Presentation of six cases from the original „Kostmann family” and a review. Acta Paediatr2001; 90: 757-764.

11. Cattabriga M, Rotundo R, Muzzi L és mtsai: Retrospective evaluation of the influence of interleukin-1 genotype on radiographic bone levels in treated periodontal patients over 10 years. J Periodontol 2001;72:767-773.

12. Chédiak M: Nouvelle anomalie lukocytarie de caractère constitutionnel etfamiliel. Rev Hematol 1952; 7: 362-367.

13. Cohen DW, Morris AL: Periodontal manifestation of cyclic neutropenia. J Periodontol 1961; 32:159-168.

14. Cohen MM, Winer RA, Schwartz S, Shklar G: Oral aspects of mongolism. Parti. Periodontal disease in mongolism. Oral Surg Oral Med Oral Path Oral Radiol Endod 196: 14: 92-107.

15. Cohen MS, Leong PA, Simpson DM: Phagocytic cells in periodontal defense. Periodontal status of patients with chronic granulomatous disease in childhood. J Periodontol 1985; 56: 611-617.

16. Constantopoulos A, Karpathios T, Nicolaidou P, Maounis F, Matsaniotis N: Lazy leukocyte syndrome: A case report. J. Pediatr 1975; 87: 945-946.

17. Conway LT, Clay ME, Kline WE, Ramsay NK, Krivit W, McCullough J: Natural history of primary autoimmune neutropenia in infancy. Pediatrics 1987; 79: 728- 733.