Fogorvosi szemle, 2004 (97. évfolyam, 1-6. szám)
2004-02-01 / 1. szám
14 FOGORVOSI SZEMLE ■ 97. évf. 1.sz. 2004. ban az elsősorban primitív körülmények között élő fiatalokban, akikben kimutatható volt a kórokozó, négyszer-ötször volt nagyobb a valószínűsége annak, hogy később aktív parodontális destrukció fejlődjön ki, mint azokban, akik az első vizsgálat során negatívnak bizonyultak [90]. Felnőttekben longitudinális vizsgálatok nem mutattak ki pozitív korrelációt az AA jelenléte és a későbbi betegség aktivizálódása között [90, 91]. Más vizsgálatok azonban nem találtak statisztikailag szignifikáns összefüggést az AA jelenléte és a betegség későbbi aktivizálódása között [68], Ennek egyik magyarázata lehet az AA jelentős genetikai variabilitása. Ma legalább négy szerotípust különítenek el, és ezek között vannak minimális virulenciát (pl. szerotípus c gyakran fordul elő egészséges sulcusban is), és vannak nagyon erős virulenciát mutató törzsek (pl. szerotípus b) [26, 27], A P. gingivalis és a B. forsythus elsősorban a felnőttkori, krónikus parodontitissel mutat szoros kapcsolatot. Grossi és mtsai vizsgálatai alapján a P. gingivalis és a Bacterioides forsythus együttes jelenléte a parodontális tasakban a parodontális tapadásveszteség megbízható indikátora lehet [30], A P. gingivalisnak tulajdonítható relatív rizikótényező 1,6 míg a B. forsyfhusnaktulajdonítható rizikó 2,5. A parodontális kutatásnak régóta célja, hogy bizonyos adatok ismeretében megjósolja, kik vagy milyen csoportok fogékonyak destruktív parodontitisre, és kik szorulnak olyan prevenciós-terápiás programra, amely hivatott lenne a betegség kialakulását vagy rapid lefolyását megelőzni [36]. Követéses vizsgálatok szerint a parodontális tasakban a P. gingivalis majdnem mindig B. forsythus kíséretében fordul elő. Amikor a gingivitis parodontitisbe fejlődik át, a B. forsythus aránya a tasakban általában hamarabb kezd emelkedni, mint a P. gingivalis aránya. Egy ötéves követéses vizsgálat szerint azokban a kezdetben egészséges parodontiumu egyénekben, akikben már kiinduláskor magasabb volt a B. forsythus aránya, öt év alatt jelentősebb tapadásveszteség fejlődött ki, mint a B. forsyfbus-negatív egyénekben [62], Mindegyik baktériumtörzs egy bizonyos küszöbérték felett jelentett komoly veszélyt a gyulladásos folyamat aktivizálódása szempontjából. Ez a küszöbérték az A. actinomycetemcomitans esetében a legalacsonyabb [30], Okkluzális túlterhelés A harmincas-negyvenes években az okklúziónak direkt primer etiológiai szerepet tulajdonítottak a fogágybetegség kialakulásában. Az ötvenes-hatvanas években elsősorban Glickman vizsgálatai nyomán a kóros okklúziós erőhatásokat csupán módosító tényezőnek tekintették a plakk okozta destrukciós folyamatokban, de fontos szerepet tulajdonítottak ezeknek a vertikális irányú csontpusztulás kialakulásában [34], Később, elsősorban állatkísérletes modellvizsgálatok alapján a plakk okozta fogágybetegség kóroktanában majdnem teljesen háttérbe szorult az okklúzió szerepe, mivel nem lehetett bizonyítani, hogy okkluzális trauma valódi parodontális tapadásveszteséggel járt volna [51]. A legutóbbi időkben végzett humán követéses vizsgálatok szerint azonban úgy tűnik, hogy a traumás okklúzió mégis módosíthatja a parodontiumnak a dentális plakk-kal szemben kialakított gyulladásos reakcióját és súlyosbíthatja a gyulladásos destrukció mértékét [72], így ma, a dohányzáshoz hasonlóan az okkluzális trauma is olyan rizikótényezőnek tekinthető, amely lokálisan oly módon befolyásolja a parodontium életfolyamatait, amely más jellegű és súlyosabb kötőszöveti és csontpusztulást eredményez a plakk okozta gyulladásos reakciók kapcsán [40, 41], A szervezet immunstátusa Bár a parodontális pusztulásért legnagyobb részt a bakteriális plakk ellen kialakuló nem specifikus gyulladásos és specifikus immunreakciók felelősek, az egészséges immunitású szervezet legtöbbször ki tudja védeni a káros mellékhatások jelentős részét és semlegesíteni képes a káros bakteriális antigének jelentős hányadát. A hiperreaktív immunállapot káros, de legalább ilyen mértékben káros az immunrendszer csökkent működése is. Nagyszámú vizsgálat támasztja alá azt, hogy HIV- pozitív egyének súlyos, destruktív parodontális gyulladásra, ulcerativ parodontitisre fogékonyak. A CD4+ (Th1 ) limfocita szám csökkenése és a parodontitis súlyossága között pozitív korrelációt mutattak ki [86, 98, 99]. Az AIDS kezelésében sikeresen alkalmazott proteazinhibitorok bevezetése óta szignifikánsan csökkent a betegek körében a hajas leukoplakia (25%-ról 11%-ra) vagy az ulcerativ parodontitis (4,8%-ról 1,7%-ra) incidenciája [86], A ritka orális és parodontális tünetek mellett a krónikus felnőttkori parodontitis gyakorisága is lényegesen magasabb HIV-pozitív csoportban, mintáz egészséges kontrollcsoportban [98]. A neutrofil leukocita és monocita funkciózavarok, az adhéziós, kemotaktikus vagy fagocitálóképesség csökkenése, vagy éppen a ciklikus neutropenia szoros öszszefüggésbe hozható a lokalizált és generalizált fiatalkori parodontitissel. Régóta ismert az is, hogy a különböző örökletes vagy szerzett immunhiányos állapotok (pl. IgA-hiányos állapot) következtében már kora gyermekkorban súlyos parodontális károsodás fejlődhet ki. Ezek az állapotok többnyire örökletes okokra vezethetők vissza, és ezeket a genetikai rizikótényezők szóló II. részben tárgyaljuk. Hormonális tényezők Nemi hormonok: A szexuális hormonok jelentős mértékben befolyásolják a gingiva állapotát, az íny vérkeringését és capilláris hálózatát, valamint hatással vannak a plakk összetételére és bizonyos gingivalis immunreakciókra is [8]. így fontos szerepet játszanak a pubertás
