Fogorvosi szemle, 2001 (94. évfolyam, 1-6. szám)
2001-02-01 / 1. szám
10 FOGORVOSI SZEMLE ■ 94. évf. 1. sz. 2001. két minden lichenes beteg hámjában sikerült kimutatni, míg a kontroliokéból nem. Ugyancsak kimutattak cytokeratint a lichenes betegek suprabazalis keratinocytáinak 95%-ában. Az bizonyos, hogy a lichen oris kialakulásában számos helyi és szisztémás tényező szerepel. Ezek közül elsőként említhető a betegek pszihés állapota. A lichenes betegek sokkal súlyosabban élik meg a lelki konfliktusokat, erős betegségtudatuk van, és gyakran carcinophobiásak. Scully és misai [22] szerint a betegség kialakulásában fontos összetett kofaktorok, közöttük a genetikus, környezeti és életstílusbeli tényezők játszanak fontos szerepet. Jelentős aetiológiai faktor a diabetes mellitus is. Grynspan és mtsai [9] által végzett vizsgálatai szerint a diabetes mellitusban szenvedő betegek 38,4%-ánál talált lichen orist. A szerző által leírt tünetegyüttes, a Grynspan-syndroma tünetei: diabetes mellitus, hypertensio és oralis lichen. Mivel a diabeteses betegek száma illetve aránya folyamatosan nő, az ehhez kapcsolódó lichen oris esetek gyakorisága is folyamatosan emelkedik. Sallay és mtsai [21] mutatták ki, hogy a keringésben immunkomplexet képző gyógyszerek szintén szerepelhetnek a lichenben, mint aetiológiai tényező. Ilyenek a rheumás betegségek gyógyításában alkalmazott arany (Tauredon), a maniaco-depressziva kezelésében alkalmazott Lythium és egy magyar vérnyomáscsökkentő, a Dopegyt. Meg kell említeni a lichen orisnak a májbetegségekkel való kapcsolatát is. Minogna és mtsai [17] a lichenes betegek hepatitis C vírussal való fertőzöttségét illetve a májbetegségek és a lichen oris összefüggését vizsgálták 263 betegen. A vizsgált személyek 28,8%ánál találtak HCV pozitivitiást, és 23,1%-nál volt emelkedett valamelyik szérum transzamináz enzim szintje. A 100 vizsgált kontroll személy között csak 3% volt HCV pozitív. Serpico és mtsai [24] nagyszámú beteg vizsgálata során megállapították, hogy a máj-érintettséget egyre gyakrabban lehet kimutatni az oralis lichen planusban. Azt is megállapították, hogy az atrophiés és eróziós formákban a transzamináz emelkedése sokkal gyakrabban mutatható ki, mint retikuláris formában. Zhao és mtsai [31] leírták, hogy oralis lichenben a hízósejtek számának növekedése a betegség progresszióját jelenti, az általuk termelt gyulladásos mediatorok miatt. Molekuláris biológiai vizsgálatot végeztek Schiffer és mtsai [22], Megállapították, hogy a p53 géntermék szignifikánsan gyakrabban fordul elő lichenes betegek basalis sejtrétegében, mint más oralis hiperkeratozisban és normál, egészséges hámban. PCR (polymerase chain reaction) vizsgálattal p53 gén mutációt nem sikerült kimutatni. Ez az eredmény a lichen alacsony malignitási incidenciáját magyarázza. Az intraepitheliális lymphociták (IEL) vizsgálata során Walton és mtsai [30] a hámhoz kapcsolódó lymphocitát (CLA) csak bőrlichenben találtak, míg alpha-ebéta-7-integrin expresszáló lymphociták csak oralis lichenben szenvedő betegek nyálkahártyájában fordultak elő. Véleményük szerint ennek alapján a bőr és nyálkahártya lichen elkülöníthető. Ahogy a lichen betegség etiopatogenezisében, úgy a terápiában sincs egységesen elfogadott protokol. Lozada-Nur és Miranda [13] összefoglaló cikke szerint, ha a betegnek nincs panasza, akkor kezelést nem, csak félévenkénti ellenőrzést igényel. Ha a betegség panaszokat okoz, és hatással van a beteg mindennapi életére, ilyen esetekben minden bullozus, eróziós és atrophiás eset kezelést igényel. A legtöbb szerző szerint [6], [25], [13] a leghatásosabb kezelési módszer az immunszupresszió. Rövid idejű szisztémás és hosszabb ideig tartó lokális szteroid kezelés a jó, de javasolnak helyileg cyclosporint és más antimetabolitokat, pl. azathyoprint is. Jónak tartják még a szisztémás és helyi retinoid (A-vitaminsav) kezelést is [5], Minden esetben fel kell hívni a beteg figyelmét arra, hogy betegsége krónikus és makacs. Ezért hoszszan tartó kezelésre kell számítania. Silverman és Bah! [25] egy és húsz év között követett 95 oralis lichenben szenvedő beteget, akiket szisztémás corticosteroiddal kezeltek, és három esetben elszarusodó laphámrák alakult ki. A lichenes betegek immunmoduláns kezeléséről Trnavska és mtsai [28] írták, hogy a ß-levamisolnak immunstimuláló hatása mellett antiproliferativ hatása is van. Symones [27] szerint a levamisol egy egyszerű vegyület, melyet először széles spektrumú antihelmintikumként, majd antianerg hatását felismerve immunterápiás szerként alkalmazták. A ß-levamisol egy immunológiailag aktív, thymomimetikus szer. Összehasonlító vizsgálatokban bizonyították, hogy a levamisol helyreállítja a makrofág/monocyta sejtek működését, és T-sejt differenciálódást indukál, ugyanúgy, mint a thymus hormon és a transfer faktor. Smorgozevska [26] leírta, hogy a béta-levamisol (L-1,2,3,5,6 tetrahydro-6-phenilimidazol-2,1-b)-thiazol monochlorid, melyet antihelmintikus hatása mellett, nem specifikus, aktív immunstimuláns szerként is alkalmazható. Szemben a BCG-vel, Corynebakterium parvummal, a polynucleotidokkal és a thymus eredetű immunmodulánsokkal a levamisol nem stimulál a normál szint feletti immunitást emberben és nem előzi meg a primer tumor növekedést kísérleti állatban. Ezért ma már inkább az immunmoduláns kifejezést használják. A jelen vizsgálat célja egyrészt: a klinikán egy év alatt új betegként jelentkező lichenes betegek anamnesztikus és laboratóriumi adatainak feldolgozása; másrészt: összehasonlítani a különböző, főleg immunmoduláns kezelésükkel nyert tapasztalatokat. Anyag és módszer A Semmelweis Egyetem Parodontológiai Klinikáján az 1998. június és 1999. május közötti időszakban 33 új, lichen orisban szenvedő beteget regisztráltunk. Közöt-
