Fogorvosi szemle, 1960 (53. évfolyam, 1-12. szám)
1960-04-01 / 4. szám
SZÁJÜREGI CARCINOMAE 99 vesékben a chromatin állomány felszaporodásához vezet, amelyből lassan tumor fejlődhet. A kátrányfélékkel történt ecsetelésekről több irodalmi adatot találunk. Bogen és Loomis állatkísérletekben a dohánykátrány kivonat lokális ecsetelésével : negatív eredményt nyertek. Sugiura állatainak egyik csoportját dohánykátránnyal, a másik csoportot kőszénkátránnyal ecsetelte. Az első csoportnál csak 1%-ban, a kőszénkátránnyal kezeiteknél pedig 65%-ban sikerült malignus elváltozást létrehozni. Flory nyúl, egér és patkánykísérletekben e két kátrányféleséggel főleg papillomákat tudott előidézni. A két kátrányféleség hatása közti különbség magyarázata, — Wolf szerint, — e kátrányok benzpyrén tartalmának különbözőségében rejlik. A dohánykátrány ugyanis 0,03%, a kőszénkátrány pedig 1,5% benzpyrént tartalmaz ; ismeretes a benzpyrén erős carcinogen hatása. Egyedül Roffo-nak sikerült dohányfüsttel, — tehát nem a dohány extractumaival, —- egér szájnyálkahártyáján, 25 nap alatt, tipikus leukokeratozist létrehozni. A dohányfüst összetétele bonyolult. Kimutattak benne nikotint, ammóniát, pyridint, pyrolt, cianhydrogént, szénoxidot, kénhydrogént és kátrányos termékeket. Mindezen melléktermékeknek is kétségtelenül bizonyos izgató hatásuk van a nyálkahártyára, bár mennyiségük a kátrányhoz képest minimális. Roffo még azt a megfigyelést is tette, hogyha egyidejűleg chólesterolt injiciált kísérleti állataiba, akkor már a 16—17. napon elérte ezt a szövettanilag bizonyított elváltozást. A cholesterol ugyanis egy ún. „cocarcinogen”, vagyis egy olyan anyag, amely maga nem carcinogen hatású, de elősegíti a daganat keletkezését, illetve megrövidíti a latens periódust, ha egyidejűleg vagy röviddel a carcinogen alkalmazása után hat. Goldfein, Falk, Nicholson, Roffo kimutatták, hogy magukban a tumoros vagy praecarcinomás szövetekben (így pl. a leukoplakiákban) a cholesterin nagyobb mennyiségben van jelen, sőt ilyenkor a vér cholesterin tartalma is magasabb. E szerzők szerint ez a faktor határozná meg, hogy a leukoplakiának milyen klinikai megjelenési formáját találjuk. Feltételezésük szerint ugyanis a megbetegedett szövetekben felhalmozott cholesterol aromatizálódik, elveszti oldalláncát és 3—4 benzpyrénné lesz, — amely erős carcinogen anyag. Seymour és Kreshover egérkísérleteikben azt találták, hogy ha a dohányfüstöt — egy, erre a célra szerkesztett készülék segítségével — közvetlenül az ajak nyálkahártyájára és a fülre applikálták, legfeljebb enyhe hyperkeratozis keletkezett. Ha azonban az egereket ,,A” vagy főleg „B*” vitaminhiányos diétán tartották 60—70, és több napon át így végezték a dohányfüst applikálását, úgy a makroszkópos elváltozás is, de főleg a szövettani lelet jelentős változást mutatott pozitív irányban. Itt röviden ismertetnünk kell a szájnyálkahártya histologiai elváltozásait: melyek azok az eltérések a normális képtől, amelyek figyelmet érdemelnek ? A normális nyálkahártya rétegei, többrétegű laphám (stratum spino-cellulare), stratum basale, és a hámalatti kötőszövet. Akantozisnak nevezzük, ha a str. spinozumban fokozódik a sejtoszlás, az egész réteg megvastagszik, hyperplaziás lesz. A másik elváltozás az ún. dyskeratozis. Ez az elváltozás abnormalis érés jele, s str. spinozum sejtjeinek korai keratinizációja. A dyskeratozis lehet benignus és malignus jelenség. Mindig a többi vele együtt jelenlevő szövettani elváltozással együtt lehet értékelni. Meg kell emhtenünk még a parakeratozist; ez nem befejezett sejt transzformáció, gyors elszarusodás jele. Igen fontos, hogy milyen reakciót találunk a hámalatti kötőszövet részéről és milyen az adott esetben a kötőszövethámhatára, az ún. basalis réteg. Kötőszöveti gyulladásos infiltráció, az alapréteg megszakított volta, interrupciója, már jelei a malignitásnak.
