Fogorvosi szemle, 1956 (49. évfolyam, 1-10. szám)
1956-01-01 / 1. szám
HOZZÁSZÓLÁS 27 Hozzászólás Bollobás Béla dr. „Késői facialis laesiok a n. alveolaris inferior vezetéses érzéstelenítése után“ című, a Fogorvosi Szemle 1955. évi 8. számában megjelent közleményéhez az alábbiakban kívánok hozzászólni : A szerző közleménye bevezetésében helyesen állapítja meg, hogy a n. faciali® átmeneti paresise előfordulhat mandibularis érzéstelenítéssel kapcsolatban közvetlen novocain-hatás folytán és ilyenkor a paresis az érzéstelenséggel egyidejűleg jelentkezik és tartamában is parallellitást mutat a novocain érzéstelenítő hatásával. Az általa, ismertetett két esetben viszont az azonos oldali facialis paresis egy, illetőleg négy órával az érzéstelenítés után jelentkezett és három, illetőleg öt nap alatt fejlődött vissza, teljesen. A közölt két eset pathomechanizmusának a megbeszélésben pontokba foglalt lehetőségeire vonatkozó észrevételeim a következők : ad 1. Az első eset pathomechanizmusa pharmakodynamiás alapon nem magyarázható. Az érzéstelenítő oldat ugyanis hosszabb idővel az injekció beadása után egyrészt erősen felhígul a szövetnedvekben, másrészt resorbeálódik és elbomlik (ezt az érszűkítő lassítja, de nem akadályozza meg). Ha tehát az érzéstelenítő oldat diffusio révén egy óra alatt el is érné a n. facialist, koncentrációja már alacsony és így nem valószínű, hogy a vastag velőshüvelyű motoros rostokat még bénítani tudná. Úgyszintén elképzelhetetlen pharmakodynamiás alapon, hogy a novocain-hatás, mely rendszerint perceken belül kifejlődik és néhány órán belül teljesen megszűnik, egy óra múlva fejlődjék ki motoros idegen, 24 óra múlva kezdjen szűnni és csak harmadnapra oldódjék teljesen. ad 2. Nem tagadható az a lehetőség, hogy a plexus pterygoideusba adott érzéstelenítő oldat olykor retrográd úton rövid időre az intracraniumba kerülhet. Ennek anatómiai alapját Kocsis kimutatta. Valószínűtlen azonban, hogy a vénába adott és a, vérben nagymértékben felhígult novocain-oldat a corticalis vénák útján valamilyen kapcsolatba kerüljön a n. facialissal. Ezt a feltevést a szerző is túlmerésznek tartja. Megítélésem szerint a plexus pterygoideusba adott injekció teljesen azonos hatású bármely más vénába (pl. a v. cubitalisba) adott injekcióval és ha meg is fordul egy időre a keringés iránya, ez nem változtat a lényegen : intravénásán adott pharmakontól csak általános hatás várható. Ad 4. Ha a novocain „praeformált utakon, lassú terjedés következtében jut el a facialisig“ és „a n. lingualist elérve, a chorda mentén a ggl. geniculi-ig felhatolna“, akkor sokkal gyakrabban találkoznánk facialis paresisszel, hiszen az érzéstelenítő oldat mandibularis érzéstelenítéskor egyidőben éri a n. lingualist és a n. alveolaris inferiort. Ha ez tényleg megtörténnék, akkor sem okozhatna a novocain „ggl. laesiö“-t, legfeljebb rövid időre felfüggesztené a ggl. idegelemeinek a működését. A facialis paresis fertőzéses eredete (nyitva tárolt novocain-oldat következtében) szintén valószínűtlen. Eddig ugyanis nem ismeretes olyan „apathogen mikroba‘‘ (az „apathogen“ jelző eleve kizárja a kórokozás lehetőségét), vagy virus, mely ilyen rövid inkubációs idő alatt (négy óra) facialis paresist tudna előidézni. A feltételezetten a zoster-virus által okozott herpes-erupciót sem lehet összefüggésbe hozni a ggl. geniculi laesiójával. A zoster valóban követhet orvosi beavatkozásokat (rtg., lumbálpunctio, arzénkezelés stb.) megfelelő lappangási idő után. Az ilyen erupció azonban bizonyos érző idegek által innervált bőrsegmentumok mentén láz és neuralgiás fájdalom kíséretében szokott jelentkezni. A neurotrop zoster-virus elsősorban az érintett segmentumoknak megfelelő spinális ganglionokban okoz gyulladásos és degenerativ elváltozásokat. A d. trigeminus területén jelentkező zoster tehát ennek megfelelően nem a ggl. geniculival, hanem a Gasser-dúccal hozható csak vonatkozásba. Az idegekben vándorlásra képes vírusnak azonban nincsen szüksége novocainra, mint vehiculumra. Az arc területén a zosterhez társuló facialis paresis mindig a központi idegrendszer érintettségére utal és centrális típusú. A közölt esetek pathomechanizmusa tehát a szerző által feltételezett módon megnyugtatóan nem magyarázható. Az érzéstelenítést azonnal követő gvógvszerhatástól független facialis-laesiok közvetlen, mechanikus úton (pl. endoneuralis injekció), a később jelentkezők pedig lassan kifejlődő haematoma vagy oedema okozta idegkompresszióval egyszerűbben magyarázhatók, ha ugyan nem véletlen koincidenciáról van szó. Pázmányt György dr.
