Fogorvosi szemle, 1952 (45. évfolyam, 1-12. szám)
1952-02-01 / 2. szám
OSTEO-DISTROVHIA FIBROSA GENERALISATA CYSTICA ESETE 35 szövettani hasonlósága arra jogosít fel bennünket, hogy rendszertani tárgyalások kapcsán az osteodystrophia fibrosa generalisata kapcsán fellépő barnadaganatokat az óriássejtes epulisokkal, valamint a csontok és inak úgynevezett óriássejtes daganataival párhuzamba állítsuk. A szöveti kép elemzése feltétlen arra mutat, hogy az említett képződmények genesisében általánosabb szempontból hasonló kóroki vonatkozások játszanak szerepet. Az osteodystrophia fibrosa generalisata olyan csontrendszer megbetegedés, melynek lényege túlhajtott csontresorptio, élénk appositióval, fibrosus csontvelővel és osteoid trabeculák képződésével. Recklinghausen szerint az óriássejtes daganatok a csontok húzási és nyomási erőknek kitett pontjain keletkeznek, mert ezeken a pontokon a betegség folytán felpuhult csontokban könnyebben jönnek létre vérzések, vagy olyan károsodások, melyek az óriássejtes szöveti reactiót kiválthatják. Hasonló jelentőségűek az óriássejtes parodontoma keletkezésében a fogkörül 1. ábra. 2. ábra. gyulladásos folyamatok, melyek az alveolaris csont lebontására és vérzésekre vezethetnek. Az elmondottakat röviden összefoglalva azt mondhatjuk, hogy az óriássejtes parodontoma a csontok, inak jóindulatú óriássejtes daganatai, valamint az osteodystrophia generalisata kapcsán fellépő barnadaganatok nem valódi daganatok, hanem csontlebontási termékek, valamint vérzések feldolgozására hivatott resorptiós hyperplasiás képződmények. Az osteodystrophia fibrosa elkülönítésében osteoporosis, osteomalatia, Pagetkór, multiplex myelomák és daganat metastasisok jöhetnek számításba. Tekintve a jellemző szöveti képet és a vér chemiai elváltozásait, ez nagyobb nehézséget nem okoz. Érdekes, hogy feltűnően több a megbetegedés a nők között, főleg a 40—45 éves korúak között. A teljes kép lassan fejlődik ki, de vannak olyan formák is, melyeknél alig látunk csontelváltozásokat és a vesetünetek állnak előtérben. Aetiologiájában kétségtelenül nagy szerepe van a parathyreoideáknak, de nem bizonyítható, hogy a betegség primer oka bennük van. Esetleg a parathyreoideák teljesen elvesztik mészanyagcsere szabályozó képességüket és ilyen alapon fejlődik ki kompenzálólag az adenoma. Némely esetben nem is találni adenomát, csak nagyobb parathyreoideát, így szó lehet a sejtek hyperplasiájáról is. Egyesek szerint csont elmésztelenedésre létrejövő acidosisos elváltozás a primer és ez.okozza a hypertrophiát, majd adenomát. Ennek az elméletnek azonban igen sok sebezhető pontja van. Kétségtelen, hogy Parathormonnal kísérleti állatokban a Recklinghausen-kórhoz hasonló elvál- 3*
