A Hét 1985/2 (30. évfolyam, 27-52. szám)
1985-10-04 / 40. szám
Tudomány-technika_______ FERTŐZÉSBŐL (?) SZÍVINFARKTUS Számíthat-e arra az emberiség, hogy a jövőben oltás óvja az érelmeszesedéstől, a szívbetegségektől? Ha igazolódik az az elmélet, amely szerint a koszorúsér-elfajulásoknak vírusok az okozói, védőoltás is várható egyszer. Számos bizonyíték szól a vírus-elmélet mellett, ám ezeket a kísérleti adatokat más tudósok nem fogadják el perdöntőeknek. A világhírű szívsebész, DeBakey a vírus-elmélet híve. Tíz esztendeje az amerikai Cornell Egyetem (New York állam) egyik kutatója, Catherine Fabricant foglalkozni kezdett egy vírussal, amely rendszerint macskákat betegített meg. Macska-vesesejteket fertőzött meg ezzel a vírussal, s ekkor meglepő fejleményre figyelt fel, olyan jelenségre, amely egyszeriben más irányba fordította munkálkodását; a vírusfertözött vesesejtek nemcsak tovább növekedtek és osztódtak, hanem koleszterin-kristályokat is kezdtek felhalmozni magukban. Ez a megfigyelés sugallta Catherine Fabricant-nak, hogy hasonló vírusok az emberi sejtekben ugyanilyen folyamatot indíthatnak meg, vagyis szerepük lehet az ateroszklerózis, az érelmeszesedés kialakulásában. A tudományos világ évekig nem vette komolyan e feltevést. Sok tudós bolondnak minősítette a kutatónőt, mások azonban elgondolkodtak azon a lehetőségen, hogy ha igazolódnék Fabricant kisasszony feltevése, ennek köszönhetően egy csapásra meg lehetne fejteni az ateroszklerózis számos titkát, sőt védőoltást lehetne készíteni a szívérelmeszesedések ellen. Azoknak a kutatóknak a száma, akik a „vírusok okozta szívbetegségek" témakörben dolgoznak, nem nagy, ám eddig közzétett eredményeik annál figyelemre méltóbbak. Időközben ugyanis bebizonyosodott, hogy 1. egyes vírusok állatokban ateroszklerózist okoznak; 2. bizonyos vírusok arra serkentik az emberi artériák (verőerek) béléssejtjeit, hogy zsírokat és koleszterint raktározzanak magukban; 3. ilyen vírusok jelenléte feltűnően gyakran megfigyelhető ateroszklerotikus (elmeszesedett) erek zsírlerakódásaiban (plakkjaiban), illetve a pakkokhoz közeli érsejtekben. Az orvostudomány mindmáig azon az állásponton van, hogy „nem tudjuk, milyen okok idézik elő az ateroszklerózist". Ami azonban tény: a kutatás rábizonyította némely káros tényezőkre, rizikófaktorra — a dohányzásra, a magas vérnyomásra, a vér rendellenesen nagy koleszterintartalmára, stb. —, hogy ezek érelmeszesedésre hajlamosítják az embereket. E rizikófaktorok azonban nem okozói (!) az ateroszklerózisnak. Számtalan ember annak ellenére is áldozata lesz ennek a betegségnek, hogy nem hatnak rájuk ilyen rizikófaktorok, s ugyancsak rengeteg olyan ember van, aki dohányzik, hipertóniás, étkezésével is „mindent megtesz" a zsír- és koleszterin-felhalmozódásért, mégsem lesz szívbeteg. Hitelt érdemlő amerikai statisztika szerint a szívbetegek mintegy 50 százalékának esetében az ismert rizikófaktorokat nem lehet felelőssé tenni a kórkép kialakulásáért. Minden betegségnek megvannak a maga rizikófaktorai — mondta egyszer Michael DeBakey, a houstoni Baylor egyetem világhírű szívsebésze —, s ezek a kockázati tényezők valóban növelik a hajlamot a megbetegedésre. De: minden betegségnek, amelynek ismerjük az okát, egyúttal ismerjük a 'saját (specifikus) kórokozóját, ágensét is. Egyes gyakorlati eredmények igazolni is látszanak DeBakey szavait. A kutatóknak oly módon is sikerült már kísérletes ateroszklerózist „gerjeszteniük", hogy az állat artériájának hámján sérülést hoztak létre, majd zsírdús kosztra fogták ezt az állatot. Douglas Cines (Pennsylvania Orvosegyetem) azonban ezekről a kísérletekről úgy vélekedik, hogy nem jogosítanak fel emberi (!) ateroszklerózis kialakulását illető következtetésekre. Egyébként állatokban is nehéz ateroszklerózist megindítani anélkül, hogy előzőleg el ne távolítanák az artéria érfal-szövetének bizonyos szakaszát. Ami pedig az embert illeti, senki sem ismer olyan esetet, hogy bárki is elvesztette volna artériája burkának bármilyen kis részét — hangsúlyozza Cines professzor. Továbbá: a kórkép kialakulásának időtartama a kísérleti állatokban mindössze néhány hét, míg emberben több évtizedes ez a folyamat. A sziv-érelmeszesedés víruselmélete — az ellentmondások ismeretében is — fölöttébb izgalmas. Miről is van szó? A magukban örökletes anyagot, DNS-t hordozó vírusok már az emberi élet kezdeti szakaszában beépülnek az artéria-sejtekbe, s ott rejtetten meglapulnak, hogy azután egyszer — meghatározott hatásra — aktiválódjanak: elkezdjék arra kényszeríteni szállásadóikat, az artéria-sejteket, hogy rendellenesen gyors szaporodással sokasodjanak, s ezzel párhuzamosan zsírokat és koleszterint halmozzanak fel magukban. így következik be a fejlemény — állítja J. Melnick (Baylor egyetem), hogy az artériában a vér áramlását gátló szűkület keletkezik, s egyre vastagodván, el is zárhatja az eret. A kutatók figyelme ezidáig elsősorban a herpeszvírusokra — mint lehetséges kórokozó-jelöltekre — irányult, minthogy jellegzetes sajátosságaikkal ezek különösen jól beleillenek a víruselméletbe: a szervezetbe jutva sokáig lappangva húzódnak meg, s csak bizonyos hatásokra aktiválódnak. Az is herpeszvígjs volt, amellyel Catherine Fabricant koleszterin-raktározó aktivitást váltott ki a macska-vesesejtekben. Az embert öt herpeszvírus-törzs fertőzheti meg: 1. a herpesz-szimplex-1 hólyagneurózist okoz, 2. a herpesz-szimplex-2 a nemi szerveket betegíti meg, 3. a citomegália-virus a Pfeiffel-féle mirigylázhoz hasonló lefolyású betegséget, illetve Kaposi-szindrómát vált ki, 4. az Epstein-Barr vírus a Pfeiffer-mirigyláz mellett valószínűleg a Burkitt-tumor megindítója is, s végül 5. a herpesz-övsömör-vírus magának az övsömörnek, illetve a bárányhimlőnek is ágense. Miután Catherine Fabricant felfedezte, hogy a herpeszvírusok koleszterin-felhalmozódást indítanak meg a macskasejtekben, munkatársaival egy másik herpeszvírusnak — a magyar Marek József által leírt, s róla elnevezett csirke-kór, a Marek-betegség okozójának — viselkedését kezdte tanulmányozni. Olyan csirke-vérvonalat választottak, amely sohasem volt vírusfertözött. Ezt a steril állományt oltották be herpeszvírusokkal, hogy biztosak lehessenek benne: minden hatás, amit majd megfigyelnek, nem valami korábbi infekciónak, hanem az általuk bevitt vírusok hatásának lesz a folyománya. Ilyen kísérletet főemlősökkel már nem lehetne végezni, hiszen e fajoknak már a fiatal egyedeik sem mentesek bizonyos vírusoktól. A vizsgálatok során kiderült: a steril kísérleti csirkékben — miután Marek-virussal oltották be őket — ateroszklerózis alakult ki, anélkül, hogy táplálékuk koleszterinben dús lett volna. A vírus megváltoztatta az artériabéléssejtek zsir-anyagcseréjét, mégpedig úgy, hogy — a tüstént meginduló koleszterin-felhalmozódás miatt — hamarosan elkezdődött a verőerek beszűkülése. Ezek után Fabricant és csoportja emberi artéria-béléssejtek laboratóriumi tenyészetén kezdte vizsgálni emberre veszélyes herpeszvírusok hatását. Azt tapasztalták, hogy a citomegália-vírus mindenképpen rendellenes szaporodásra és koleszterin-felhalmozásra ingerli a tenyészet sejtjeit. E jelenség ismeretében érte tetten két kutatócsoport is a herpeszvírusokat emberi artériák ateroszklerotikus plakkjaiban. illetve .ezeknek közelében. Amikor a sebészek emberi szívben bypass-mütétet végeznek — eltávolítják és pótlással helyettesítik az elmeszesedett-beszűkült artériaszakaszt —, mód nyílik arra (s A japán Sony kisméretű (154 X 166X 318 mm) készüléke zajtalanul kinyomtatja a tévékészülék, a személyi számítógép vagy a teletext képeit. 16 szürkeségi fokozattal meghökkentően jó minőségű képet állít elő, sokoldalúan felhasználható a hivatali munkában, a tudományos kutatásban. Beépített tárolójával azokról a mozgóképekről is készíthet nyomatokat, amelyek képmagnóról, képlemezről vagy „élő" kameráról érkeznek. SZTEREÓ-MINI Lengyel újdonság az RS 101 típusjelzésű fülhallgatós törpe sztereó rádió. A 120X 70X25 milliméter méretű és 10 dkg tömegű készüléket már sorozatban gyártják a rzeszówi Unitra gyárban. ezt DeBakey és Melnick meg is tette), hogy a kivett artéria-szövetben elektronmikroszkóppal kutassanak vírusok után. 60 ember ilyen szöveteit vizsgálva 10 koszorúér-kimetszés finomszerkezetében fel is fedezték a virusrészecskéket: vagy a meszes szövetben, vagy körülötte lapultak a vírusmaradványok. Ezután — herpeszvirusokra fajlagos antitestekkel — azonosították is, amit találtak. 200 operált beteg koszorúsér-szöveteit vizsgálva, a minták egyharmadában citomegália-vírus volt jelen a plakkokban. Mi több: Melnick nemcsak a beteg érszövetekben, hanem a plakkokon kívüli sejtegyüttesekben is rálelt ezekre a kórokozókra. Időközben a Washington Orvosegyetemen (Seattle) Benditt professzor közölte: a bypass-műtét után félretett beteg érszövetekben ő nem citomegália-, hanem herpeszszimplex vírusokat fedezett fel. Vele egyidejűleg jelentette be a Scripps Intézet (La Jolla, Kalifornia) neves virológusa, M. Bickmeier: minden általuk vizsgált beteg artéria-szövetben kimutatható volt valamilyen vírusfertőzés. Hozzátette: véleménye szerint az sem érv a szívinfarktust is okozó elmeszesedés víruselmélete ellen, hogy nem mindenkinél sikerült kimutatni a már lezajlott fertőzést, hiszen az érelmeszesedés évtizedek alatt alakul ki, s ennyi idő alatt a folyamatot hajdan elindító vírusok el is tűnhetnek a vizsgált szövetekből. Bendigg további vizsgálatai — párhuzamosan — újabb, a víruselméletet erősítő megfigyeléseket eredményeztek. A szívbetegségek — hangsúlyozza Benditt — járványos méreteket öltöttek századunk elejétől 1960-ig, amikor is tetőzésük volt észlelhető az Egyesült Államokban. Az epidémia azóta csökkenni látszik, amit a közvélemény a szívgyógyászat fejlődésének, a diétás előírásoknak, a bypass-műtéteknek, stb. tud be. E nézetnek azonban nincs bizonyítéka. A szívbetegség elterjedtségének változásai inkább azzal függnek össze, hogy a népesség különböző virusmennyiségek hatásának van kitéve. A viruselmélet helyességének vagy helytelen voltának az lesz a döntő bizonyítéka, ha egyszer majd utána lehet elemezni a kérdést, hogy a gyerekeket előzőleg már hosszú ideje rutinszerűen beoltották a citomegália-vírus ellen. Akkor majd kiderül, csökkent-e a vírus elleni védettség hatására az ateroszklerotikus elváltozások száma-tömege. A citomegália-vírus elleni védőoltásokon több intézetben is dolgoznak. A Wistar Intézetben (Philadelphia) olyan oltást terveznek előállítani, amellyel az újszülötteket védenék meg az agyfejlődés lassulása és a tanulásban való elmaradás ellen (e károsodások annak következményei, hogy a magzatok az anya testében szenvedtek vírusfertőzést). Az Egyesült Államokban a csecsemők egy százaléka (!) citomegália-vírus által fertőzött, 1 5 százalékuk később agyfejlődésében elmarad, vagy megsüketül. Ezt a veszélyt akarják kiküszöbölni a Wistar Intézet tudósai — S. Plotkin és munkatársai — a vörheny elleni védőoltáshoz hasonló készítményükkel. Ha azután ezek a citomegália-vírus ellen oltott gyerekek felnőnek, a populációjukban az ateroszklerózisosok száma lényegesen kisebb lesz, mint az előző nemzedékben, ez a fejlemény döntő bizonyítékul szolgálhat a vírusoknak a szívelfajulások kialakulásában játszott szerepét illetően. (Delta) 16
