Szemészet, 2022 (159. évfolyam, 1-4. szám)

2022-06-01 / 2. szám

Proliferative vitreoretinopathy nosan adott kortikoszteroidok nem hozták a várt hatást sem anatómiai sem funkcionális téren. A heparin és dexamethason intraopetatív al­kalmazása fokozta a posztoperatív bevérzések kockázatát (1). A szi­­likonlaj-feltöltés mellett adott de­­xamethason-implantátumok nem nyújtottak kimutatható előnyt PVR C-ben (6). Antiproliferativ és daganatellenes szerek alkalmazásával is rendelke­zünk eredményekkel. Beszámoltak 5-fluorouracil (5-FU), daunorubicin, taxol, colchicin, retinolsav, ribo­­zimek, vincristin, cisplatin, adria­­mycin, mitomycin, és dactomycin alkalmazásáról. Az antimetabolit hatású 5-FU állatkísérletben jóté­kony hatásúnak bizonyult a fib­roblast - proliferáció ellen, de ember­ben nem érte el a kívánt hatást. Az 5-FU alacsony molekulasúlyú hepa­­rinnal (LMWH) kombinálva magas PVR-rizikójú betegeknél intraope­­ratív alkalmazást követően alacso­nyabb PVR-kialakulást találtak a kontrollcsoporthoz képest, amely különbség a látóélességben nem volt kimutatható (3). Egy későbbi ran­­domizált vizsgálatban az 5-FU szte­­roiddal, illetve LMWH-val együtt alkalmazva nem hozott kedvező eredményt PVR-ablációban alkal­mazva (51). A statinok szerepét is vizsgálták a PVR kialakulásának megelőzésé­ben. Beszámoltak a statinok heges kontrakciót gátló hatásáról. Az int­­ravitreális simvastatin dózisfüg­­gően gátolta a progressziót in vivo PVR-modellben, illetve csökkentet­te a TGFR-2 szintjét, ami a myosin könnyűlánc foszforilációjáért és a gél kontrakciójáért felel (22). Az ál­­latmodellen kívül humán RPE-sejt­­kultúrában és üvegtestben is tanul­mányozták a statinok preventív hatását (29). Egy másik TGFE-2-inhibitor, a sa­­linomycin szerepét is vizsgálták a PVR megelőzésében. Egérmodell­­ben hatásosan gátolta a salinomycin a PVR kialakulását, csökkentette a fibrotikus és gyulladásos molekulák koncentrációját a kontrollcsoport­hoz képest (17). A Daunorubicin Study Group ered­ményei szerint a szer sikeresen csök­kentette a sejtmigrációt és ez által kis mértékben képes volt javítani a reoperációs rátát. A VEGF-gátló te­rápiák közül a bevacizumabot pri­mer vitrectomia során, vagy akár a szilikonolajba injektálva PVR B és C esetén számoltak be jótékony hatásról, de sajnos az ellenkezőjéről is, hiszen a fibrosis hirtelen felerő­södése is bekövetkezhet hatására (15, 49). A szilikonolaj emulzifikációja is je­lentős fejtörést okoz, hiszen nehe­zen jósolható meg, kinél milyen ko­rán alakul ki. A PVR kialakulásában szerepet játszó fehérjék nagy való­színűséggel mozdítják elő az olaj szétesését cseppekre (47). Sebészi kezelés A PVR kezelése napjainkban is leg­inkább sebészi. A sebészi cél a re­tina fekvő helyzetének tartós biz­tosítása, amelyet a PVR jelentősen veszélyeztet. A fenti oknak köszön­hetően Robert Machemer neve nem­csak a stádiumbeosztásnál, hanem a vitrectomia úttörőjeként is emlí­tendő (28). Vitrectomia-technikák Üvegtest és üvegtesti határhártya Az üvegtesti határhártya leválasz­tása és lehető legteljesebb eltávolí­tása, vitális festékek (pl. triamci­­nolon) alkalmazásával az elsődleges cél. Ezt persze maradéktalanul meg­valósítani a gyakorlatban rendkívül ritkán lehetséges. Reoperáció ese­tén sokszor könnyebben látható az üvegtesti maradvány, mint primer műtét során (6. ábra). Preretinális membránok és membrana limitans interna [ILM] A preretinális membránok mara­déktalan eltávolítása, a csillagredők oldása vitális festések alkalmazá­sával csökkenti a PVR kiújulását, 6. ábra: A PVR B műtéti ellátása 23G vitrectomia során az üvegtest alapos eltávolításával Cdr Mili­bák Tibor felvétele]. A vitrectom hegye a szakadás felpöndörött széleire mutat 1 56 ;

Next

/
Thumbnails
Contents