Szemészet, 2022 (159. évfolyam, 1-4. szám)
2022-06-01 / 2. szám
Proliferative vítreoretinopathy 2. táblázat: a PVR beosztása és típusai C2BD PVR jelenlegi beosztása (Grade) A: Üvegtesti haze, pigmentszóródás B: A szakadás szélei felpöndörödnek, szabálytalanok, a retina mobilitása csökkent, az erek kanyargós lefutásúak C P 1-12: equator mögött (a számok azt jelzik, hány óra kiterjedésű a PVR) (4. ábra) C A 1-12: equator előtt (a számok azt jelzik, hány óra kiterjedésű a PVR) A PVR típusai (Type) 1: Fokális csillagredők (posterior) [4, ábra) 2: Diffúz csillagredők (posterior összefüggő redők, akár a papilla takarásával) 3: Subretinális (posterior/anterior). A retina alá növekvő proliferáció lehet kötegszerű, gyűrű alakú a papilla körül, vagy molyrágta formájú 4: Körkörös (anterior). A retina az üvegtest centruma felé trakcióban, radierredők a retina hátsó részében 5: Anterior displacement (anterior) Az üvegtesti basis előre húzott állapotban, megrövidült, merev perifériás retina, feszülés alatt álló, vagy membránnal fedett sugártest, az iris retrakcióban A vér-retina gát sérülése kemotaktikus és mitogén aktivitás folyamatát váltja ki az üvegtestben, macrophágok, T- és B-lymphocyták jelennek meg, immunoglobulinok és a komplementrendszer aktiválódnak, a sejt közötti adhéziós molekulák (ICÁM - intracellular adhesion molecules) a sejtek és az extracelluláris mátrix egyensúlyának felborulását okozzák. A citokinek, kemokinek és növekedési faktorok aktiválódásával láncreakció indul be, amely a PVR szemészeti tüneteit eredményezi a retina felszínén membránok megjelenésével, a retina hegesedésével, rövidülésével, trakciójával együtt. További tényező az iszkémia, amely retinaleválás esetén a retinát érinti, így a sejtek elpusztulását, apoptosisát eredményezi, kaszpáz enzimek jelenlétében. Az iszkémia jelei in vivo is tetten érhetők OCT-angiográfiás vizsgálattal (41). A fotoreceptorok apoptosisa további citokinek felszabadulását eredményezi, macrophágok, Müller-sejtek, astrocyták és mikrogliák megjelenését fokozza, oxidativ stressz alakul ki. A folyamat következő lépéseként a nem-neurális elemek (astrocyták, endothelsejtek, peryciták, mikrogliasejtek) proliferációja és migrációja jön létre. A PVR kialakulása nagy egyéni különbségeket mutat, genetikai háttér jelenlétét is feltételezik: az apoptosis és a profibrotikus hatásért felelős gének (pl. 953, MDM2, SMAD7, TNF) eltérései merültek fel. A PVR patofiziológiai folyamatai és a stádiumai között összefüggés fedezhető fel. Három, részben egymást átfedő biológiai fázis figyelhető meg: 1. Sejtmigráció (PVR-A): RPE-sejtek migrálnak az üvegtestbe, gliasejtek migrálnak a retina felszínére. A sejtmozgások részben mechanikai hatásra alakulnak ki, részben a kemokinek és citokinek hatására. Ezek közül a pigmentsejtek migrációja látható biomikroszkópos vizsgálat során is, a többi kevésbé észlelhető. 2. Kontrakció (PVR-B): Vér-retina gát károsodása miatt a vér alkotóelemeinek exudációja indul be, fibrin, elasztin, fibronektin, növekedési faktorok és citokinek kerülnek az üvegtestbe és a retina felszíneire. Ennek a folyamatnak a következményei már jól láthatók réslámpás vizsgálat során: a szakadások széleinek felpöndörödése, a retina megvastagodása, rövidülése és motilitásának csökkenése. 3. Sejtproliferáció (PVR-C-D): Kollagén szintézisre utal a szemmel látható membránok megjelenése, trakciós kötegek kialakulása (14). Ez már egyértelműen látható jel, de műtét során tovább javítható a láthatósága vitális festékek alkalmazásával. Megelőzés gyógyszeres lehetőségei A PVR komplex kórélettani jellegzetessége alapján joggal merül fel annak lehetősége, hogy azt gyógyszeresen kedvező irányba befolyásoljuk. Habár ismert több kísérletes PVR elleni terápia, igazolt kedve-4. ábra: Csillagredő az equatortól posterior irányban CGP4]
