Szemészet, 2006 (143. évfolyam, 1-4. szám)

2006-03-01 / 1. szám

143. évfolyam (2006)

71

Megbeszélés

Az esetünkben bemutatott ischaemiás retinakárosodást az occlusiv vascularis retinopathiák körébe soroljuk. A szakirodalomban több alkalommal esik szó ilyen jellegű klinikai kép kialakulásáról fejtrauma, mellkaskompresszió, hoszszú csöves csontok törése, tompa hasi traumák, illetve akut pancreatitis után. A morfológiai hátteret a retina idegrostréteg 15-75 pm átmérőjű arterioláinak mikroembolizációja okozza, amit az arteriolák endotheljének strukturális változása, a kapilláris permeabilitás fokozódása és végső soron ischaemiás mikroin fark tusok létrejötte követ.110’11’13

A retinalis mikroembólusok származási helyéről többféle teória létezik. Korábban a traumák után a sérült terület közvetlen közeléből, míg hasi gyulladásos folyamatoknál a hasűri zsírszövetből felszabaduló és a keringésbe jutó zsírembólusokat tartották felelősnek.34 Napjainkban azonban leginkább az az elfogadott, hogy a komplementrendszer aktivációja során létrejött C5 frakció a leukocyta-aggregáció fokozása révén kritikus méretű granulocyta-embólusok kialakulásához vezet.5-8

A betegek általános állapota miatt a retinopathia kezelése rendszerint nem az akut fázisban kezdődik. A leginkább elfogadott és belgyógyászok által sem kontraindikált a kortikoszteroidok alkalmazása, ezzel a granulocyta-aktiváció és -aggregáció is gátolható.

A pancreatitis következtében kialakuló Purtscher-jellegű retinopathia előfordulási gyakorisága nem ismert. Gyakran a betegek általános állapota nem teszi lehetővé a szemészeti panaszok kivizsgálását és a kezelés időbeni indítását. Esetünk példa arra, hogy korán kezdett és agresszív szemészeti kezelés mellett a látásélesség teljessé válhat, azonban ennek ellenére is kialakulhat maradandó szemészeti károsodás, ami esetünkben látótérdefektusban nyilvánult meg. A betegek életminősége szempontjából a látás megőrzése fontos, így a szemészeti ellátásnak a betegek hosszú távú követésének részévé kell válnia.

Irodalom

1. Dollery C.T., Henkind P, Paterson J.W., Ramelho P.S., Hill D.W.: Ophthalmoscopic and circulatory changes in focal retinal ischaemia. Part I. Br J Ophthalmol 1966; 50: 285-324.

2. Fischerbein F, Safir A.: Monocular Purtscher’s retinopathy. Arch Ophthalmol 1971; 85: 480-484.

3. Holló G., Popik E.: Is retinopathy in pancreatitis caused by leukocyte emboli? Acta Ophthalmol 1992; 70: 820-822.

4. Inkeies D.M., Wales J.D.: Retinal fat emboli as a sequela to acute pancreatitis. Am J Ophthalmol 1975; 80: 935-938.

5. Jacob H.S., Craddock P.R., Hammerschmidt D.E., Moldow C.F.: Complement-induced granulocyte aggregation in vivo. Am J Pathol 1980; 102: 146-150.

6. Jacob H.S., Goldstein I.M., Shapiro /., Craddock P.R., Hammerschmidt D.E. and Weismann G.: Sudden blindness in acute pancreatitis. Arch Intern Med 1981; 141: 134-136.

7. Jones W.J.: Purtscher s retinopathy associated with pancreatitis. Optom Vis Sei 1980; 58: 855-858.

8. Kincaid M.C., Green W.R., Knox D.L., Möhler C.: A clinicopathological case report of retinopathy of pancreatitis. Br J Ophthalmol 1982; 66: 219-226.

9. Mohay J.: A case of retinopathy associated with pancreatitis. Ophtalmologica Hungarica 1989; 126: 173-177.

10. Rape R.: Angiopathia retinae traumatica Purtscher und retinale Fettembolie. Grafes Arch Clin Exp Ophthalmol 1964; 167: 585-606.

11. Sanders R.J., Brown G.C., Brown A., Gemer E.W.: Purtscher s retinopathy preceding acute pancreatitis. Ann Ophthalmol 1992; 24: 19-21.

12. Snady-McCoy L„ Morse P.H.: Retinopathy associated with acute pancreatitis. Am J Ophthalmol 1985; 100: 246-251.

13. Wells A.D., McDonnell P.J., Burnand K.G.: Purtscher’s retinopathy in acute pancreatitis. Br J Surg 1990; 77; 820.

Levelezési cím: Dr. В. Tóth Barbara SZTE, Szemészeti Klinika 6720 Szeged, Korányi fasor 10-11. E-mail: btothbarbara@freemail.hu

Pancreatitishez társult Purtscher-jellegű retinopathia: esetismertetés