Szemészet, 2003 (140. évfolyam, 1-4. szám)
2003-12-01 / 4. szám
140. évfolyam (2003) Supplementum I. 59 Az L-NAME albínó patkányokban védelmet nyújt akut fénykárosodással szemben, de nem protektiv a P23H és S334ter transzgén patkányokban Káldi Ildikó,1’2 Robert E. Anderson2 'Kenézy Kórház, Szemészet, Debrecen 2Dean McGee Eye Institute, Oklahoma City, USA Célok: Az állatokon alkalmazott erős fény okozta retinadegeneráció elterjedt modell a fotoreceptorok apoptosisának tanulmányozásához. Megvizsgáltuk az NG-nitro-L-arginin-metilészter (NOS inhibitor) neuroprotektív hatását vad típusú és a P23H és S334ter rodopszin-mutáns patkányokban. Módszerek: Az első kísérletben 5-10 lux ciklikus megvilágításnál született és nevelt albínó patkányok ip. L-NAME vagy D-NAME (inaktív izomer) injekciót kaptak 30 perccel a fénybehatás (2700 lux 24 órán át) megkezdése előtt. A második vizsgálatban albínó vad típusú, P23H és S334ter transzgén patkányokat neveltünk 400 lux ciklikus fényben. Az állatok 3 hetes kortól 4 héten át naponta ip. L-NAME vagy D-NAME injekciót kaptak és ugyanezen szereket naponta az ivóvizükhöz keverve is adagoltuk. Mindkét kísérletben morfológiai (szövettan) és funkcionális (ERG) értékelést végeztünk. Eredmények: Az első kísérletsorozatban az L-NAME megóvta az erős fényhatásnak kitett fotoreceptorok szerkezetét, míg az inaktív izomer hatástalan volt. Ugyanakkor a második kísérletsorozatban bebizonyosodott, hogy az L-NAME nem nyújt védelmet a rodopszin-mutáció okozta retinalis degeneráció ellen sem a P23H, sem az S334ter transzgén vonalban. Következtetés: A fotoreceptorok pusztulása mind a fénykárosodásban, mind az örökletes retinadegenerációkban apoptosis útján zajlik le. Az odáig elvezető folyamatok lépéseiben azonban feltehetően lényeges különbségek vannak, ez magyarázza az L-NAME szelektív protektiv hatását is. L-NAME protects against acute light damage in rats, but not against inherited retinal degeneration Káldi I.,1-2 Anderson R.E.2 'Kenézy Hospital, Ophthalmic Department, Debrecen 2Dean McGee Eye Institute, Oklahoma City, USA Introduction: Retinal degeneration induced by excessive light exposure in animals is a model for the study of photoreceptor apoptosis. We tested whether NG-nitro-L-arginine methyl ester (NOS inhibitor; L-NAME) has a neuroprotecdve effect on albino wild type (WT) rats and transgenic rats with P23H and S334ter rhodopsin mutations. Methods: In the first study, albino WT rats born and raised in low-level cyclic light conditions (5-10 lux) were injected intraperitoneally with either L-NAME or its inactive isomer D-NAME, 30 minutes before being placed in bright light (2700 lux) for 24 hours. In the second study, albino WT rats and P23H and S334ter transgenic rats were raised in 400 lux cyclic light conditions. Three week old animals received daily intraperitoneal injections of L-NAME or D-NAME for 4 weeks, and the same drugs were added to their drinking water. Functional (ERG) and morphologic (histology) evaluations were performed in both studies. Results: In the first experiment L-NAME (but not D-NAME) provided structural protection of photoreceptor cells from light damage. In the second study, however, administration of L-NAME did not protect against retinal degeneration caused by the rhodopsin mutation in either strain (P23H and S334ter) of transgenic rats. Conclusion: Although photoreceptor cell death caused by light damage and by inherited retinal degeneration share a common apoptotic mechanism, it appears that there must be significant „up-stream” differences that allow selective neuroprotection by L-NAME only in the first situation. 29 August 2003 - Retina Section 4
