Szemészet, 2000 (137. évfolyam, 1-4. szám)

2000-06-01 / 2. szám

137. évfolyam (2000)

■■■

91

ményeivel, nem találtunk lényeges eltérést a Tj látenciában. Erre talán az ad magyarázatot, hogy az általa vizsgált betegek idősebbek voltak az általunk vizsgáltaknál és nem-inzulindependens diabetesben szenvedtek.

Érdekes, hogy az OP, nagyobb, az OP3 pedig lényegesen kisebb volt a kontrollokénál. Erre az lehet a magyarázat, hogy a különböző OP-k talán más retinalis sejtekben keletkeznek, melyeknek valószínűleg más az érzékenységük a hypoxiára, illetve az anyagcserezavarra. Ez az észlelés magyarázatul szolgálhat arra a tényre is, hogy az irodalomban szupernormális és szubnormális OP egyaránt elfordul diabeteseseken. Természetesen figyelembe kell venni a diabetestartamot, a betegek életkorát, a diabetes típusát és kontrollját is.

A 2-es típusú diabeteses betegeken regisztrált ERG nem mutatott lényeges eltérést sem a normál kontrolihoz, sem az 1-es típusú diabeteses betegek ERG-jéhez képest. Ugyanakkor ebben a betegcsoportban gyakorlatilag nem lehetett OP-t regisztrálni. Az általunk vizsgált 2-es típusú diabeteses betegeknek sem volt gyakorlatilag retinopathiája, az OP-k nagymértékű romlása a retina belső részeinek - vascularis és/vagy idegelemeknek - súlyosan károsodott funkcióira utal. Az OP-k ágtrombosisos betegeken is jobban tükrözték a retina belső rétegeinek funkcionális állapotát, mint a klasszikus ERG-regisztrátum.

Továbbá érdekesnek tartjuk azt a megfigyelésünket is, hogy a retinitis pigmentosás betegeink ERG-je súlyosabban károsodott, mint a belső rétegek sejtjei által generált OP-k.

Végül azt szeretnénk kihangsúlyozni, hogy az OP-k vizsgálata, bevezetése a klinikai gyakorlatba hosszú, mintegy 30 éves múltra tekint vissza. Ennek ellenére, még sok kérdés tisztázandó eredetével, jellegzetességeivel, klinikai jelentőségével kapcsolatban. A talált eltérések arra utalnak, hogy érdemes a klinikai megfigyeléseket folytatni, hiszen olyan retinarétegek, illetve -sejtek funkciókárosodásának kimutatását teszik lehetővé, amelyek más elektrofiziológiai módszerrel nem megközelíthetők. Olyan betegségek patomechanizmusához adhatnak értékes adatot, amelyekben a funkciókárosodás alapja, progressziójának lényege és mértéke még nem teljesen tisztázott. Nem elhanyagolható az sem, hogy mindezekhez a megfigyelésekhez, vizsgálatokhoz nem szükséges új, drága műszer, s minthogy az ERG- vizsgálattal egyidejűleg történik, nem nyújtja az elektrofiziológiai vizsgálatok idejét, nem terheli a beteget.

Köszönetnyilvánítás

A szerzők hálás köszönetliket fejezik ki Majer Katinak szakszerű aszszisztensi munkájáért.

A dolgozat elkészítését az ETT 002/98. számú grant támogatta.

Irodalom

1. Algvere P.: Clinical studies on oscillatory potentials of the human electroretinogram with special reference to the scotopic b wave. Acta Ophthalmol 46, 993-1023 (1968).

2. Bresnick G.H., Korth K„ Groo A., Palta M.: Electroretinographic oscillatory potentials predict progression of diabetic retinopathy: Preliminary report. Arch Ophthalmol 102, 1307-1311 (1984).

3. Bresnick G.H., Palla M.: Oscillatory potential amplitudes. Relation to severity of diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol 105, 929-930 (1987).

4. Brindley G.S.: Responses to illumination recorded by microelectrodes from the frog’s retina. J Physiol 134, 360-384 (1956).

5. Brown K.T.: The electroretinogram: Its components and their origin. Vision Res 8, 633-677 (1968).

6. Brunette J.R., Desrochers R.: Oscillatory potentials: A clinical study in diabetics. Can J Ophthal 5, 373-380 (1970).

7. Cobb W.A., Morton HB.: A new component of human elektroretinogram. J Physiol 123, 36-37 (1953).

8. Dawson W.W., Maida T.M., Rubin M.L.: Human pattern evoked retinal responses altered by optic atrophy. Invest Ophthalmol Vis Sei 22, 796-803 (1982).

9. Heckenlively J.: ERG findings and optic atrophy in essential night blindness. Invest Ophthalmol Vis Sei ARVO 22(Suppl), 138 (1982).

10. Heynen H., Wachtmeister L., van Norren D.: Origin of the oscillatory potentials in the primate retina. Vision Res 25, 1365-1373 (1985).

11. Janáky M., Coupland SG., Benedek G.: Human oscillatory potentials: Components of rod origin. Ophthalmologica 210, 315- 318 (1996).

12. King-Smith P.E., Loffing D.H., Jones R.: Rod and cone ERGs and their oscillatory potentials. Invest Ophthalmol Vis Sei 27, 270-273

(1986) .

13. Ogden T.E.: The oscillatory waves of the primate electroretinogram. Vision Res 13, 1059-1074 (1973).

14. Simonsen S.E.: The value of the oscillatory potential in selecting juvenile diabetics at risk of developing proliferative retinopathy. Acta Ophthalmol 58, 865-878 (1980).

15. Speros P, Price J.: Oscillatory potentials, history, techniques and potential use in the evaluation of disturbance of retinal circulation. Surv Ophthalmol 25, 237-252 (1981).

16. Usami E.: Studies on oscillatory potentials in the cases of occlusion the retinal artery and thrombosis of the retinal vein. Jpn J Ophthalmol lO(Suppl), 113-119 (1966).

17. Wachtmeister L: Basic research and clinical aspects of oscillatory potentials of the electroretinogram. Doc Ophthalmol 66, 187-194

(1987) .

18. Yonemura D., Tsusuki K., Aoki I: Clinical importance of the oscillatory potential in the human ERG. Acta Ophthalmol 70(Suppl), 115-122 (1962).

19. Yonemura D., Kawasaki K.: New approaches to ophthalmic electrodiagnosis by retinal oscillatory potentials, drug induced responses from retinal pigment epithelium and cone potential. Doc Ophthalmol 48, 163-222 (1974).

20. YoshidaA., Kojima M., Ogasawara H., Satoshi /.: Oscillatory potentials and permeability of the blood retinal barrier in noninsulin dependent diabetic patients without retinopathy. Ophthalmology 98, 1266-1271 (1991).

A szerző levelezési címe: Dr. Janáky Márta Szegedi Tudományegyetem, ÁOK, Szemészeti Klinika 6701 Szeged, Pf. 427.

AZ OSZCILLATORIKUS POTENCIÁLOK VIZSGÁLATÁNAK KLINIKAI ALKALMAZÁSA