Szemészet, 1999 (136. évfolyam, 1-4. szám)
1999-12-01 / 4. szám
136. évfolyam (1999) nek, 3 év múlva 0,39±0,32-nek, 5 év múlva pedig 0,35±0,34-nek találtuk (2. ábra). A 2-3 hónapos kontroll alkalmával a visus 10%-ban javult, 57%-ban nem változott, 33%-ban romlott (n=38 szem). A javulás a klinikailag szignifikáns maculaoedema (CSMO) csökkenésével (2 szem) vagy az üvegtesti vérzés részbeni felszívódásával volt magyarázható (1 szem). A romlás okai gyakorisági sorrendben a következők voltak: a CSMO fokozódása (6 szem), újabb üvegtesti vérzés (3 szem), tractiós maculaleválás (1 szem). A 3 éves kontroll alkalmával a visus 13% ban javult, 54%-ban nem változott és 33%-ban romlott (n=36 szem). A javulás 2 esetben a vitrectomia elvégzésének, 1 esetben a szürkehályog-műtétnek, 1 esetben pedig az üvegtesti vérzés felszívódásának volt köszönhető. A romlás okai a következők voltak: maculopathia diabetica ischaemica (3 szem), a CSMO fokozódása (2 szem), újabb üvegtesti vérzés (2 szem), cataracta kialakulása (2 szem), sikertelen vitrectomia (1 szem). Az 5 éves kontroll alkalmával a visus a panretinalis lézerkezelés előttihez képest 15%-ban javult, 12%-ban nem változott és 73%-ban romlott (n=28 szem). A javulás 3 esetben az elvégzett szürkehályog-műtéttel, 1 esetben pedig vitrectomiával volt magyarázható. A visusromlás leggyakoribb oka a diabeteses maculopathia volt. Négy szemen ischaemiás maculopathiát, 4 szemen pedig súlyos diffúz maculaoedemát, 1 szemen macular puckert találtunk. Ezenkívül exsudativ időskori maculadegeneratio (2 szem), cataracta (2 szem), új üvegtesti vérzés (1 szem) rontotta a látást. Hat esetben konkrét, jól megfogható okot nem találtunk, vagy több tényező együttes fennállása okozta a visusromlást. Összességében, panretinalis lézerkezeléssel, valamint az esetenként elvégzett kiegészítő lézerkezeléssel és cryopexiával 76%-ban sikerült elérni a neovascularisatio regresszióját, 12%-ban a folyamat stagnált, 12%-ban pedig progrediált (3. ábra). Három hónap múlva 8 szemen (19%) kellett további gócokkal kiegészíteni a panretinalis lézerkezelést. Az 5-6. hónapban 4 szemen (9%) történt transconjunctivalis cryopexia. Stagnálás esetén a proliferatio súlyosságától függően, progresszió esetén minden esetben pars plana vitrectomiát végeztünk szilikonolaj belső- és/vagy cerclage külső tamponáddal és kiegészítő endolézerrel. Két további esetben a regresszió ellenére masszív üvegtesti vérzés következett be, 1 esetben pedig tractio okozta maculaleválás miatt került sor vitrectomiára. Összesen te-3. ábra. A neovascularisatio sorsa panretinalis lézerkezelést követően. Az esetek egy részében 500-1500 gócból álló kiegészítő' lézerkezelés és cryopexia transconjunctivalis is történt 2. táblázat. Szövődmények panretinalis lézerkezelést követően Nyctalopia 15-20% A CSMO fokozódása 10-15% Ablatio chorioideae 2% Tractiós maculaleválás 2% CSMO=klinikailag szignifikáns maculaoedema hát 11 szemen, az esetek 26%-ában végeztünk vitrectomiát az 5,2 éves átlagos követési idő alatt. A 3 hónapos és a 3 éves kontroll között 6, a 3 éves és az 5 éves kontroll között 3, az 5 éves kontrollt követően pedig 2 vitrectomia történt. A panretinalis lézerkezelés előtt a szemek 35%-ában találtunk diabeteses maculopathiát. Focalis exsudatio esetén focalis lézerkezelést, diffúz oedema fennállásakor pedig módosított grid lézerkezelést1' végeztünk a panretinalis lézerkezelés előtt, vagy annak első ülése alkalmával. A panretinalis lézer után az esetek 40%-ában volt szükség további maculatáji lézerkezelésre a követési idő alatt. A panretinalis lézerkezelés leggyakoribb szövődménye a nyctalopia, valamint a CSMO kialakulása vagy fokozódása miatt bekövetkező átmeneti vagy végleges visusromlás volt. Emellett 1 esetben ablatio chorioideae, 1 esetben pedig a fibrovascularis szövet gyors zsugorodása miatt tractiós maculaleválás következett be. A szövődményeket a 2. táblázatban összegeztük. Nagyobb vérzés eret ért lézerkezelés miatt, serosus retinaleválás, subretinalis neovascularisatio kialakulása a túl erős lézerenergia következtében, valamint cornea-, iris-, lencse- vagy foveasérülés nem fordult elő. A látótér, a CFF, a színlátás, a sötétadaptáció, a kontrasztszenzitivitás, az ERG, valamint az akkomodáció változását nem vizsgáltuk. Megbeszélés Proliferativ diabeteses retinopathiában. üvegtestbe törő neovascularisatio fennállása esetén, ha a törőközegek lehetővé teszik, panretinalis lézerkezelést kell végezni, hogy megóvjuk a beteget a fenyegető súlyos látásromlástól.5'7'9,1519'21 A lézerkezelés radikalitása tekintetében nem teljesen egységes az álláspont. A Diabetic Retinopathy Study Research Group 1981-es protokollja 800-1600, 500 pm átmérőjű argonlézergócot ajánl.10 Az Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group „full scatter” lézerkezelés alatt 1200-1600, 500 pm átmérőjű argonlézergócot ért.13 Egyesek elegendőnek tartanak 400-1200 gócból álló ún. „mild scatter” lézerkezelést.3'16 Másoknál a „full scatter” minimálisan 2000, 500 pm átmérőjű coagulatum felhelyezését jelenti,2'14’20 sőt esetenként 10 000 lövést is meghaladó lézerkezelést végeznek.2 Zavart okozhat az egyes szerzők által közölt leírások összevetésében, hogy eltérő nagyságú, 200 és 1000 pm közötti átmérőjű lézergócokat alkalmaznak, és hogy változó - 1,08 és 1,89 közötti - nagyítású lézeres kontaktlencséket használnak, ami eltérő mértékben befolyásolja a retinán kialakuló tényleges gócnagyságot. A legjobban összevethető eredmények úgy nyerhetők, ha a fent felsorolt tényezők figyelembevételével a teljes elhegesített retinaterületet számoljuk ki és hasonlítjuk össze.318 Az általunk átlagosan elhegesített Diabeteses betegeken végzett panretinalis lézer-photocoagulatio hosszú távú követése
