Szemészet, 1998 (135. évfolyam, 1-4. szám)

1998-06-01 / 2. szám

Szemészet

sára a vitreoschisis preoperatív felismerése esetén a korai vitrectomia elvégzése indokolt.

Saját betegeink vizsgálata során különböző módszerekkel a diabeteses retinopathia következtében fellépő üvegtesti vérzések 18,2%-ban tudtuk kimutatni az üvegtesti kéreg hatását. Ez az előfordulási arány nagyságrendileg megegyezik Chu és munkatársai közleményében3 csupán ultrahangvizsgálattal leírt előfordulási aránnyal, és lényegesen kevesebb a Schwantz és munkacsoportja által tractiós ablatiót okozó, súlyos diabeteses esetekben kimutatott 80%-os gyakoriságnál.8 Az eltérést a kisebb betegszám, illetve az eltérő betegösszetétel okozhatja. Saját anyagunkban kevésbé előrehaladott állapotú diabeteses retinopathiás betegeket is vizsgáltunk. Az irodalmi adatoknak megfelelően a vitreoschisises szemek nagyobb részében korábban panretinalis lézerkoaguláció történt. A lézerkezelés szerepe nem zárható ki az anomáliás üvegtesti reakció kialakulásában.

A diabeteses beteg szemén észlelt vitreoschisis jelenleg főképp műtéttani probléma. A vitreoschisis és a diabeteses vitreopathia ismerete azonban új távlatokat nyit meg a diabetes szemészeti szövődményeinek jövőbeli kezelésében.

A diabeteses microangiopathia mellett, amelynek alapvető szerepe nem kérdőjelezhető meg sem a nervus opticus sem pedig a retina diabeteses károsodásának létrejöttében, egyre több adat bizonyítja, hogy mennyire fontos szerepet játszanak az Uvegtesti térben, pontosabban az üvegtesti kéregben lezajló történések a diabetes következtében kialakuló proliferativ folyamatok, illetve a diabeteses maculopathia kialakulásában és progressziójában. Az alapkutatások tisztázták az üvegtest degenerációjának biokémiai alapjait, ennek birtokában ma már teoretikusan lehetőség nyílt arra, hogy a diabetes mellitus szövődményekén létrejövő szemkárosodások egy részét már a retinopathia diabetica kialakulása előtti szakaszban, a diabeteses vitreopathia kialakulásakor kezeljük. A korai kezelés a mostaninál lényegesen kevesebb traumával és a jelenleginél hatásosabban

gátolhatná meg mind a diabeteses maculopathia, mind a

proliferativ diabeteses vitreoretinopathia létrejöttét.10

Irodalom

1. Balázs E. /4.: Fine structure of the developing vitreous. In Zinn К (ed): International Ophthalmology Clinics, Ocular Fine Structure for the Clinician, Vol. 16, 53-63. Boston, Little, Brown & Co, (1975).

2. Chu T. G., Green R. /.., Cano M. R.: Schisis of the posterior vitreous cortex: An ultrasonographic finding in diabetic retinopathy (ARVO abstract). Invest Ophthalmol Vis Sei 32, 1028 (1991).

3. Chu T. G., Pedro F, L., Cano M. R., Freeman W. R., Lean J. S., Liggett P. E., Thomas E. L., Green R. L.: Posterior vitreoschisis. Ophthalmology 103, 315-322 (1996).

4. Davis M. D.: Vitreous contraction in proliferative diabetic retinapathy. Arch. Ophthalmol 74, 741-751 (1965).

5. Faulborn J, Bowald S.: Microproliferations in proliferative diabetic retinopathy and their relation to the vitreous: Corresponding light and electron microscopic studies. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 223, 130(1985).

6. jalkh A., Takahashi M., Topilow H. W.: Prognostic value of vitreous findings in diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol 100, 432 (1982).

7. Kishi S., Shimizu K.: Posterior vitreous pocket. Arch. Ophthalmol 108, 979-982, (1990).

8. Schwantz S. D., Alexander R., Hiscott P, MRCPath. Gregor Z. J.: Recognition of Vitreoschisis in Proliferative diabetic retinopathy. Ophthalmology 103, 323-328 (1996).

9. SebagJ.: Vitreous pathobiology. Duane's Ophthalmology on CD-ROM. 1997 Edition L: ppincott Company Clinical Volume 3, Chapter 39.

10. Sebag J.: Diabetic vitreopathy. Ophthalmology 103, 205-206 (1996).

11. Watzke R. C.: The ophthalmoscopic sign „white with pressure”: A clinicopathologic correlation. Arch. Ophthalmol 66, 812 (1961).

12. Wong H., Schmiks, McLeod D.: Abortive neovascular outgrowths discovered during vitrectomy for diabetic vitreous haemorrhage. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 227, 237—240 (1989).

13. Yasmashita H., Hori 8: A new model of neovascularization caused by tractional force (ARVO Abstract). Invest Ophthalmol Vis Sei 29, 177 (1988).

A szerző címe: Dr. Milibák Tibor Semmelweis OTE, I. Szemklinika Budapest, Tömő u. 25-29.

Milibák Tibor