Szemészet, 1996 (133. évfolyam, 1-4. szám)
1996-02-01 / 1. szám
5 6 Szemészet 133 (1996) Fél évvel később a fehérvérsejtszám kissé ismét emelkedett - 21 900-ra-, ezért azóta minimális fenntartó dózisú (napi 1/3 tbl) Busulfan-terápiában részesük diabetese a beállított kezelés mellett egyensúlyban van. A jobb szemen a lézerkezelés óta aktivitás nem mutatkozik (6. kép), a bal szemen ismétlődő üvegtesti vérzések miatt transscleralis cryopexia történt. Megbeszélés Erújdonképződések a szemfenéken számos betegségben előfordulnak. Az ok lehet bármilyen, általános vagy lokális folyamat, ami a retinális érrendszerben hosszan fennálló mikrocirkulációs zavart, s ezáltal a retina szövetének krónikus hypoxiáját okozza. A kialakuló neovascularisatio elhelyezkedésének (papilla, hátsó pólus, periféria) és kiterjedésének különbségei a retina ischaemia körülírt vagy diffúz jellegéből adódnak. A mindennapi gyakorlatban, gyakorisága folytán, proliferativ retinopathia észlelésekor elsősorban diabetes mellhúsra gondolunk. Esetünkben felmerül a kérdés, mekkora része volt a myeloproliferativ betegségnek, és mekkora része a diabetesnek betegünk szemfenéki képének alakításában. Jól ismert, hogy igen enyhe, akár saját betegünk diabeteséhez hasonlóan enyhe szénhidrát-anyagcserezavar is szövődhet súlyos proliferativ retinopathiával. Ugyanakkor krónikus myeloid leukaemiában a hiperviszkozitás, a következményes mikrocirkulációs zavar, valamint az anaemia okozta hypoxia játszik elsősorban szerepet a leukaemiás retinopathia kialakulásában, ami alapjelenségeiben a diabeteses háttérretinopathiától nem különbözik, érújdonképződések kialakulására tehát hosszú betegségtartam esetén az eddigi észlelésekhez képest nagyobb gyakorisággal számíthatunk. Betegünk esetében feltehetőleg a hosszabb ideje fennálló, igen magas fehérvérsejtszámmal járó vérképzőszervi betegség indította el a szemfenéken a vasoproliferatív folyamatot, melynek progressziója az alapbetegség viszonylag gyors remissziója után, az enyhe diabeteses anyagcserezavar következtében folytatódott és lézerkezelés is szükségessé vált. A leukaemiás beteg szemfenéki képének vizsgálata régebben elsősorban a belgyógyász számára nyújtott információ céljából volt jelentős: az állapotrosszabbodás, relapsus, központi idegrendszeri manifesztáció első tünete lehet a retinopathia megjelenése vagy rosszabbodása. Ritkán, főként a krónikus, időskori kórformákban fordulhat elő, hogy a lappangó kezdetű myeloproliferativ betegség észrevétlen marad, csak a krónikus mikrocirkulációs zavar okozta retinopathia látásromlást okozó szövődménye hívja fel rá a figyelmet, ahogy ez esetünkben is történt. A modern kemoterápia birtokában azonban a leukaemiás betegek életkilátásai is jelentősen javultak, így az életminőséget rontó szövődmények - mint látásromlás - elhárítására és kezelésére is gondolnunk kell. Irodalom 1. Delanay W. V., Kinsella C.: Optic disc neovascularisation in leukaemia. Amer. J. Ophthalm. 99, 212 (1985). 2. Frank N. R., Ryan S. J.: Peripheral retinal neovascularization with chronic myelogenous leukaemia. Arch. Ophthalm. 37, 85 (1972). 3. Hasanreisoglu B., Or M., Atmaca L. S., Haznedar R.: Pars plana vitrectomy in chronic myelogenous leukaemia with vitreous haemorrhage. Jpn. J. Ophthalm. 32/3 (1988). 4. Jampol L. M., Goldberg M. F., Busse В.: Peripheral retinal microaneurysms in chronic leukaemia. Amer. J. Ophthalm. HO, 242 (1975). 5. Leonardi N. J., Rupani M., Dent G., Klintworth G. K.: Analysis of 135 autopsy eyes for ocular involvement in leukaemia. Amer. J. Ophthalm. 109, 436 (1990). 6. LeveilleA. S., Morse P. H.: Platelet-induced retinal neovascularization in leukaemia. Amer. J. Ophthalm. 9/. 640 (1981). 7. Morse P. H., McCready J. L: Peripheral retinal neovascularization in chronic myelocytic leukaemia. Amer. J. Ophthalm. 72, 975 (1971). 8. Weingeist T. A., Spector R. T.: Leukaemic retinopathy: Clinical and structural correlates. Retinal diseases ed: Ryan S. J., Dawson A. K., Little H. L. Grune and Stratton (1985). 9. WizniaR.A., Rose A., Levy A. L: Occlusive microvascular retinopathy with optic disc and retinal neovascularization in acute lymphocytic leukemia. Retina 14, 253 (1994). Cím: Dr. Aczél Klára MH Központi Honvédkórház Szemészeti Osztály 1134 Budapest, Róbert K. krt. 44.
