Szemészet, 1993 (130. évfolyam, 1-4. szám)
1993-03-01 / 1. szám
Szemészet, 130 (1993) 43 lom; szemnyitási képtelenség; erős fénykerülés, fény által okozott szemfájdalom; idegentestérzés a szemben; ködös látás. Jellemző tünetként az alábbiakat észleltük: igen erős könnyfolyás, szemhéjgörcs, kötőhártya hyperaemia; látásélességcsökkenés; cornea hypaesthesia. A lakrimátorok okozta mellékhatások közül a gyakoribbak: a nyálelválasztás fokozódása, orrfolyás, fejfájás, émelygés, fulladásérzés, görcsös, improduktív köhögés, esetleg öntudatzavar, ájulás. Súlyos esetben tüdőoedema; idegrendszeri zavarok, de leírtak már szívinfarktust, acut croupot is. A lakrimátorok által okozott elsődleges szemészeti következményekként az alábbiakra számíthatunk: szemhéjoedema, conjunctivitis, Symblepharon, a kötőhártya hegesedése, elhúzódó keratitis (bullosa, parenchymatosa), corneasérülések (erosio, recidiváló erosio), cornea oedema, felszínes egyenetlenségek, felrakodások („narancshéjszerű”), corneafekély, necrosis, perforatio, heg, opacitas, leukoma, vascularisatio, secundaer glaucoma, iritis, esetleg vakság [2]. A lakrimátorok kémiai jellemzői: szerves vegyületek kettős kötésekkel és/vagy aromás gyűrűvel, és halogén vagy cianid csoporttal [8]. A gyakrabban alkalmazott lakrimátorokat a II. táblázat foglalja össze [4]. A lakrimátorok hatásmechanizmusáról csupán elméleteink vannak. Az alábbiakban ezeket szeretnénk vázolni. a) Irreverzibilis reakció kovalens kötéssel az intracelluláris enzimek SH-csoportjai és a lakrimátorok halogén csoportjai között [5]. b) Lehetséges intramolekuláris elektronvándorlással a lakrimátorokban „elektrofil” szénatom létrejötte, mely a szöveti szulfhidril enzimek „nukleofil” (tio:SH-) csoportjához kapcsolódna [9]. A lakrimátorok semmiféle hatással nincsenek a nem SH-csoport dependens enzimekre. A megfigyelések többsége ilyen jellegű reverzibilis reakció mellett szól. c) A legújabb, részleteiben még nem kidolgozott hipotézis szerint a lakrimátorok egy nem enzimatikus reakció során redukált nikotinsavamid-adenin-dinukleotid (NADH) és ennek foszfátja (NADPH) felhasználásával hidrogénatomot felvéve redukálódnának (pl. a klórbenzil-malonsavdinitril: „CS” NADH segítségével. A NADH és a NADPH az élő sejtek oxidációs-redukciós folyamatainak alapvető fontosságú anyagai). E hipotézis szerint a lakrimátorok által előidézett folyamat egy általános sémát követne, mely az idegsejt membránján bekövetkező percepcióból és egy enzimatikus reakció révén bekövetkező transzformációból állna. Jelenleg a feltételezett elméletek egyike sem bizonyosan alátámasztott: a lakrimátorok pontos hatásmechanizmusa ismeretlen. A lakrimátorok általi mérsékelt expozíció esetén (mint pl. a rendőrségi „tömegoszlatás” alkalmával) a panaszok és a tünetek csupán kis ideig észlelhetők a gáz használata után. Ha azonban az anyag finom „cseppecskék" formájában kerül kontaktusba a szemmel, a következmények súlyosak, esetleg a szemre végzetesek lehetnek. A magasabb koncentrációban és nagyobb mennyiségben szembe jutó lakrimátorok által okozott komplikációk magyarázatául az intracelluláris szulfhidril enzimek gátlása vetődik fel [10]. Ilyen fontosabb SH-enzimek pl. a különböző dehidrogenázok (6-foszfoglukonát-dehidrogenáz, szorbit-dehidrogenáz, glukóz-6-foszfát-dehidrogenáz, glicerinaldehidfoszfát-dehidro-II. táblázat. A leggyakrabban alkalmazott lakrimátorok, szerkezeti képletük és elviselhetőségi határértékük. (A „©’’-jel az intramolekuláris elektronvándorlás révén kialakult „elektrofil” szénatomot jelzi.) Név Szerkezeti képlet Elviselhetőségi küszöb (mg/m3 levegő) klóracetofenon (CN) . ©P (o)-C-CH2-Cl 0,3 brómacetofenon eP (Ö)-C-CH2-Br 0,1 brómbenzil cianid (CA) (Ö)-CH-GN Br 0,3 ® etil brómacetát Br-CH2-C-0-CH2-CH, 0,1 ó ® etil jódacetát j-ch2-c-o-ch2-ch3 0,06 ő brómaceton © Br-CH2-C-CH, 0,03 ó klórbenzil-malonsavdinitril (CS) CL-©-CH-CCTM 0,1 jódaceton j-ch2-8-ch3 II 0,1 о klóraceton Cl-CH2-<?-CH3 0,2 ő
