Szemészet, 1992 (129. évfolyam, 1-4. szám)
1992-06-01 / 2. szám
Szemészet, 129 (1992) 43 3. ábra: Granulocita retinalis eapillarisban a membrana limitans interna közelében, Müller sejtek között a nekrotizáló acut pancreatitis kiváltása után hat órával. A granulocita szoliter, mellette szabad a plazma áramlása. Az endothel sejtmembránjához kibocsátott pszeudopodiumok normális érfal-granulocita kapcsolatot jeleznek. 8.000x 4. ábra: Choriocapillaris 6 órás pancreatitises kutyán a carotis keringés Ferrlecittel történt jelzése után. A normális alakú vörösvértest mellett magányos, ép morfológiájú granulocita látható ép endothel mellett, azzal kóros kapcsolatot nem mutatva. Közelében elpusztult, széteső sejt felszínéhez tapadva ferriglukonátszemcsék áramlanak. 8.000x A carotis keringés jelzésére használt, minimális mennyiségű nátrium-ferriglukonátot fénymikroszkóppal nem sikerült kimutatni. Elektronmikroszkóppal mind retinális artériában, arteriolában, eapillarisban (1. és 2. ábra), venulában, mind choriocapillarisban (4. ábra) valamennyi szemen számos esetben egyértelműen sikerült kimutatni (10) a normális szerkezetű vérplazma és vörösvértestek között a ferriglukonát-szemcsék halmazait. A szívműködés leállítása után nem csak az artériák, hanem a capillarisok és a venulák is üresek voltak, sem sejt, sem vérplazma nem volt kimutatható a lumenen belül. Megbeszélés Kísérleti modellünkben a hipovolémiát és a sokkot megelőző, de a vér pancreas-enzim tartalmának nagymértékű emelkedésével járó akut fázisban sem funkcionálisan, sem elektronmikroszkópos vizsgálattal nem lehetett chorioideális vagy retinális mikrocirkulációs zavart, érkárosodást vagy embólizációt kimutatni. A retinális keringést rontó extraretinális eltérésre utaló jelet sem a carotis rendszerben áramló vér jelzésével, sem a szemben lévő vérnek a jugularis rendszer felé való elvezetődésében nem észleltünk. Ez alátámasztja azt a klinikai tapasztalat által (1) is megerősített véleményünket, hogy a szemészeti szövődmény okát nem közvetlen pancreas eredetű enzimhatásban, hanem a jóval kevésbé specifikus keringéskárosodásban és véralvadási zavarban kell keresni. Az akut nekrotizáló pancreatitis lefolyása során ugyanis előtérbe kerülnek a keringést rontó szövődmények (korai sokk, kamrafunkció-csökkenés, DIC, heveny veseelégtelenség) . Mindez magyarázza a szemészeti szövődmény kialakulásának idejét, súlyosságát és ritkaságát, az enziminhibíción alapuló terápia hatástalanságát. A hasonlóan súlyos kimenetelű retinális keringészavar előfordulása pancreatitistől és csonttraumától függetlenül, súlyos általános állapotú betegeken (20) a szisztémás keringés komoly károsodásával szintén magyarázható. Ennek megfelelően a szemészeti szövődmény megelőzésében és kezelésében nagy szerepe lehet a korán és eredményesen megkezdett általános keringésjavításnak, sokktalanításnak és az alvadási zavarok kiküszöbölésének. Köszönetnyilvánítás Köszönetünket fejezzük ki Tóth Tibornénak és Bozsó Idának, a SOTE 5. elektronmikroszkópos laboratórium asszisztensnőinek az elektronmikroszkópos anyag elkészítésében nyújtott munkájukért és tudományos diákkörös hallgatóinknak a kísérletek kivitelezésében kifejtett segítségükért. Irodalom 1. Balázs Á, Pulay I, Faller J: Acut pancreatitis szövődményeként kialakult transitorikus vakság esete. Magyar Sebészet 38, 182-186 (1985) 2. Behres-Baumann W, Scheurer G: Morbus Purtscher. Variationsbreite der klinischen Manifestationen bei 11 Patienten und Überlegungen zur Pathogenese. Klin. Mbl. Augenheilk. 198,99-107 (1991) 3. Craddock P R, Hammerschmidt D, White J G, Dalmasso A P, Jacob H S: Complement (C5a)-induced granulocyte aggregation in vitro. J. Clin. Invest. 60, 260-264 (1977) 4. Dollery C T, Henkind P, Paterson J W, Ramelho P S, Hill D W: Ophthalmoscopic and circulatory changes in focal retinal ischaemia. Parti.Brit. J. Ophthal.50,285-324(1966)5. FriessHG, Pierer G, Jüttner F, Hermann W: Retinopathie und periphere Microangiopathie verbunden mit Pankreatitis. Klin. Mbl. Augenheilk. 190, 377-378 (1987)6. Hammerschmidt D E, Harris PD, WaylandJ H, Craddock P R, Jacob H S: Complement-induced granulocyte aggregation in vivo. Am J Pathol 102,146-150(1981)7. Hulman G: Pathogenesis ofnon-traumatic fat embolism. Lancet, 1 (8599) 1366-1367 (1988) 8. Jacob H S, Craddock PR, Hammerschmidt D E, Moldow C F: Complement-induced granulocyte aggregation. N Engl J Med. 302,789-794 (1980) 9. Jacob H S, Goldstein / Ai, Shapiro 1, Craddock P R, Hammerschmidt D E, Weissmann G: Sudden blindness in acute pancreatitis. Arch Intern Med 141, 134-136 (1981) 10. Jelűnek H, Detre Z, Veress В: Transmural plasma flow in atherogenesis. Akadémia, Budapest (1983) 11. Kincaid M C, Green W R, Knox D L, Möhler C: A clinicopathological case report of retinopathy of pancreatitis. Brit. J. Ophthal. 66, 219-226 (1982) 12. Mayer H: Zur pathogenese der Retinopathie bei akuter Pankreatitis. Klin. Mbl. Augenheilk. 187,293-295 (1985) 13. Mohay 3: Pancreatitishez társult retinopathia esete. Szemészet, 126,173-177 (1989) 14. Parry H В: Degenerations of the dog retina I. Structure and development of the retina of the normal dog. Brit. j. Ophthal. 37, 385-404 (1953) 15. Popik E: Az acut pancreatitis intraoperativ diagnosztikája. Kandidátusi értekezés, Budapest (1978) 16. Popik E, Holló G, Schaff Zs: Intraoperative determination of the extent of experimental acute pancreas necrosis by fluorescein angiography. Acta Morphologica Hung., közlés alatt 17. Ruddy S, Gigli I, Austen К F: The complement system of man I. N Engl J Med. 287, 489-495 (1972) 18. Shapiro I, Jacob H S: Leukoembolization in ocular vascular occlusion. Ann. Ophthalmol. 14, 60-62 (1982) 19. Snady- McCoy L, Morse P H: Retinopathy associated with acute pancreatitis. Am. J. Ophthalmol. 100, 246-251 (1985) 20. Torti R A, Ballatyne A J, Berkeley R G: Sudden blindness after simultaneous bilateral radical neck dissection. Arch. Surg. 88,271-274 (1964) Cím: Dr. Holló Gábor, Semmelweis OTEI. Szemklinika, 1083 Budapest, Tömő u. 25-29.
