Szemészet, 1992 (129. évfolyam, 1-4. szám)

1992-06-01 / 2. szám

Szemészet, 129 (1992) 41-43

A Semmelweis Orvostudományi Egyetem XI. Szemklinikájának (igazgató: Varga Margit egyetemi tanár) és 2I. Sebészeti Klinikájának (igazgató: Flautner Lajos egyetemi tanár) közleménye

Az akut nekrotizáló pancreatitishez társuló retinális mikrocirkuláció-zavar patogenezisének vizsgálata állatkísérletes modellben

Holló Gábor1 és Popik Ervin2

A szerzők az akut nekrotizáló pancreatitis klasszikus állatkísérletes modelljében klinikailag és elektronmikroszkóposán vizsgálták a retinális mikrocirkulációt a hasnyálmirigy-gyulladás létrehozását követő első hat óra után. Ezen időszakban, melyben a pancreas eredetű enzimek szérumszintje már rendkívül magas, de a hipovolémiás sokk még nem alakul ki, nem észlelték sem leukocita aggregátum, sem más, embólusként értékelhető anyag jelenlétét sem a retina, sem a chorioidea kisereiben. A szemfenéki képet, valamint a fluoreszcein angiogramot normálisnak találták. A carotis rendszer felől a szem vérellátása akadálytalannak bizonyult, és nem volt nehezített a retinában lévő vér elvezetődése a jugularis rendszer felé sem. Elméleti meggondolások és a fenti eredmények alapján a pancreas enzimek megindította leukocita aggregációt nem tartják a szemészeti szövődmény megfelelő magyarázatának.

Kulcsszavak: akut nekrotizáló pancreatitis - állatkísérletes modell - retinális mikrocirkuláció - elektronmikroszkópia - funkcionális vizsgálatok

Examinations on the retinal circulation during experimental acute necrotizing pancreatitis

Retinal circulation was studied clinically and by electron microscopy during the first six hours of acute experimental necrotizing pancreatitis. No granulocyte aggregation or embolisation in the retinal and choroidal vessels has been certified. The ophthalmoscopy and fluorescein fundus angiography revealed no abnormalities. Blood supply from the carotid artery and blood drainage from the retina and choroid were unobstructed. The observed acute phase before the development of hypovolemic shock could be characterized by high lewel of pancreatic enzymes in the blood. Based on the results the authors conclude that granulocyte aggregation induced by pancreatic enzymes in the blood is not a possibble reason of the circulatory disturbances in the eye in connection with acute pancreatitis.

Keywords: acute necrotizing pancreatitis - animal experiments - retinal circulation - electronmicroscopy - functional examinations

“ A közlemény az 1991. évi Papolczy-pályázat díjnyertes pályamunkája

alapján készült.

Inkeles és Walsh 1975-ben írt le először akut pancreatitishez társuló szemészeti eltérést, s azóta számos esetismertető közlemény látott napvilágot e témában (1, 2, 5, 9,11,12, 13, 18,19). Ezekben a retinális microcirkuláció kétoldali, látásromlással járó zavaráról számoltak be az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulását követő néhány napon, ill. héten (1) belül. A szemfenéki kép és a fluoreszcein angiográfiás lelet a szemészeti Szövődmény akut szakában a traumás eredetű Purtscher retinopathiáéval egyezett, a retinális capillaris keringés ischaemiás károsodására és kórosan fokozott érpermeabilitásra utalt (4). A végállapot a visus és a látótér teljes visszanyerésétől (1, 5) a súlyos látóideg-atrófiáig (9,12,18) változott, típusos esetben retinadepressziós jel is kialakult (13).

Az akut pancreatitishez kapcsolódó retinális keringési zavar kialakulását kezdetben a Purtscher retinopathia analógiájára zsírembólizációval magyarázták (12), azonban ennek kóroki szerepét nem lehetett bizonyítani (7). Később a szisztémás vérkeringésbe jutott, pancreas eredetű proteázok komplement mediálta granulocita adherenciájával indokolták a retinális funkcionális végartériák elzáródását és permeabilitásuk fokozódását (1, 2, 5, 9, 11, 13, 17, 18, 19). Jelenleg a szemészeti szakirodalomban ez utóbbi elmélet tekinthető általánosan elfogadottnak. A patomechanizmusra vonatkozó megállapítások főként fluoreszcein angiográfiás eredményen alapultak, szövettani vizsgálat csak a szemészeti szövődmény kialakulása után több héttel elhunyt személy retinájából történt (11), ez pedig csupán a végállapotként értékelhető, fibrines capillaris elzáródás tényét igazolta, az etiológiára nem adott felvilágosítást. Az aktivált komplement rendszer által létrehozott 60-80 mikrométeres granulocita embólusok kóroki szerepe a keringészavar kialakulásában azonban megkérdőjelezhető, mivel az nem ad választ több, a klinikai tapasztalat által felvetett kérdésre.

A fenti elmélet nem magyarázza a szemészeti szövődmény kialakulásának időpontját. Az aktivált komplement mediálta granulocita aggregáció az aktiválás után néhány percen belül lezajlik (3). Akut nekrotizáló pancreatitisben a szérum pancreas eredetű enzimtartalma a hasi tünetek kialakulásától kezdve lényegesen emelkedett. A komplement rendszer aktiválását a vérkeringésbe jutott, pancreas eredetű proteázoknak tulajdonítják. Ennek ellenére egyetlen általunk ismert közlés sem említ szemészeti panaszt vagy szemfenéki eltérést a pancreatitis első óráiban. A kérdést tovább bonyolítja az a tény, hogy a C5 in vitro aktiválását beindító, aktív tripszin (3, 6) akut pancreatitis kapcsán a szisztémás vérkeringésben nem mutatható ki (15).

Az elmélettel nem magyarázható meg a retinális keringés károsodásának súlyossága sem, ugyanis a fenti módon keletkezett granulocita embólusok néhány percen belül, külső hatás nélkül in vitro és in vivo feloldódnak (8). Az általános szemészeti tapasztalatot figyelembe véve nehezen képzelhető el ilyen rövid idő alatt olyan súlyos kimenetelű keringéskárosodás a retinában és a chorioideában, hogy az látóideg-atrófiában, sőt maradandó pigmenthám-károsodásban nyilvánuljon meg. E problémákra tekintettel állatkísérletben tanulmányoztuk a retina és a chorioidea mikrocirkulációját akut nekrotizáló pancreatitis kapcsán.

Anyag és módszer

Tizenhat felnőtt, 14-20 kg testtömegű, egészséges, keverék kutyán hoztunk létre kísérletes, akut nekrotizáló pancreatitist. A narkózis 0,1 mg/kg Inactinnal történt, a kísérlet teljes időtartama alatt 500-1000 ml 0,89% NaCl-oldattal végeztünk intravénás folyadékpótlást. Az altatástól a kísérlet végéig mértük a szérum lipáz-, amiláz- és kalciumértékét és direkt módon regisztráltuk a szisztémás artériás vérnyomást. A pancreas-necro-