Szemészet, 1992 (129. évfolyam, 1-4. szám)

1992-03-01 / 1. szám

26 Szemészet, 129 (1992) Megbeszélés Eredményeink szerint 1982 és 1991 között szignifikánsan csök­kent a szürkehályog műtétre került betegek életkora, illetve mindkét nemben folyamatosan növekedett a relatíve fiatal (60 év alatt) egyének részaránya. Az átlagos életkorgörbén (1. áb­ra) egy lassú, folyamatos csökkenő periódus után (1982-1987) 1988-tól egy megtöretés észlelhető és a csökkenő tendencia ki­fejezettebbé vált. Ugyanakkor 1991-ben adataink szerint csak a férfipopuláció átlagéletkora csökkent tovább, a nők esetében ez az érték az előző évek (1988-1989) átlagához közelít. A fiata­labb betegcsoport számának növekedése (2. ábra) különösen a férfiak esetében fokozottan felveti a további munkaképesség­gel kapcsolatos egyéb problémákat (táppénz, társadalombizto­sítás) . Felmerül a kérdés, hogy vajon mi okozhatta ezeket az eltéré­seket? A kóroktan valószínűleg multikauzális és legalábbis részben a megváltozott műtéti technikának, illetve különböző környezeti tényezőknek tudható be. A kataraktaműtét indiká­ciója klinikánkon folyamatosan változott az elmúlt évtizedben. Az évek során mind teljesebbé váló mikrosebészeti módszerek alkalmazásával mód nyílt a beavatkozások elvégzésének idejét előbbre hozni. A beteg kérését, általános állapotát, munkahe­lyi körülményeit figyelembe véve a műtétek elvégzésének idő­pontja megváltozott. Jóval hamarabb kerülhetett sor a lencse­­extrakcióra, mint az előző években. Ez a tendencia az extrakap­­szuláris lencseextrakciót követő hátsócsarnok lencsebeültetés kapcsán különleges hangsúlyt kapott. A beteg kérését külön fi­gyelembe véve határozhattuk meg a kataraktaműtét időpont­ját. A műtéti indikáció változása azonban nem magyarázza meg teljes mértékben az átlagéletkor ilyen nagy mértékű eltolódását a fiatalabb életkor felé. Konkrétan arról van szó, hogy a szürke­hályog kialakulása fiatalabb életkorban indul meg és emiatt a műtét is eltolódik a jóval fiatalabb életkor felé. így az életkor eltolódási tendenciát nem a hamarabb elvégzett sebészi beavat­kozás magyarázza, hanem az alapfelvetésünk, mely szerint az utóbbi években a szürkehályog megjelenése lassan a középkorú emberek betegsége lesz. Elképzelésünk szerint az előidéző okok között lényeges sze­repe lehet a fokozott légszennyezésnek (nagyvárosi szmog, do­hányzás), a növekvő gyógyszerfogyasztásnak (vegyszerek, xe­­nobiotikumok), melyek egyre erősebben terhelik a lencse deto­­xikációs rendszereit. Újabban több gyógyszeres készítményről (nifedipin, spironolakton) derült ki, hogy kataraktogén és meggyorsítja a szürkehályog kialakulását (7). Ugyanakkor ezen tényezők mellett sajnos valószínűsíthető az emelkedett UV és háttérsugárzásnak a kóroki szerepe is. Az általunk megfigyelt életkorcsökkenés 1988-tól felgyorsulni látszik, ami egyértel­műen támogatja az esetleges lassú sugárkárosodás kauzális le­hetőségét. A humán lencse nagyfokú sugárérzékenységét már korábban megfigyelték atomkatasztrófákat (10) és elhúzódó kis dózisú sugárterheléseket követően (1,8). Kandori (10) megfigyelései szerint a fiatalabb korú egyének fogékonyabbak az ionizáló su­gárzások okozta lencsekárosodásokra. Tekintettel a lencse nagyfokú sugárérzékenységére, különböző kísérleti állatokban a sugárkataraktákat kiterjedten használják a lencsekutatásban (9). Az ionizáló sugárzások kifejezett kataraktogén hatását részben azzal magyarázzák, hogy vizes rendszerekben a víz ra­­diolízise következtében másodlagosan aktív szabad gyökök és peroxidok keletkeznek, mely vegyületeknek, mint oxidánsok­­nak a lencsét károsító hatása közismert (11-13,15). A sugárha­tás a lencse germinális epitel sejtjeiben, az equatoriális részen fejti ki káros hatását, meggyorsítja a hiányos sejtosztódást. Az így keletkezett lencserostok azonban elongacióra alig képesek, vacuolizálódnak. Végül megduzzad a kéreg és kialakulnak a tok alatti homályok (14). Az általunk leírt megfigyelések riasztónak tűnnek, ezért min­denképpen felvetik az egészségesebb életmód és környezet ki­alakításának szükségességét. Felvetik továbbá a fokozott sze­mészeti gondozás és ellenőrzés jelentőségét, valamint egyértel­műen arra utalnak, hogy fokozni kell a katarakta kutatásával kapcsolatos erőfeszítéseket. Irodalom 1. Duke-Elder S: System of ophthalmology Vol. XIV (Injuries Part 2) p985, Henry Kimpton, London, (1972). 2. Facskó A., Édes/., SziklaiI: A humán lencsefehérjék összetételének változása az öregkori szürke­hályog progrediálása során. Szemészet 117, 79 (1980). 3. Facskó A, Édes I: Lipid peroxidation and reduced glutathione contents in catarac­­tous human lenses. In: Oxygen free radicals and tissue injury (Ed.: Mat­­kovics B., Boda D., Kalasz H.), Akadémiai Könyvkiadó, Budapest, Hungary, 85 (1987). 4. Facskó A, Édes I: A glutation-anyagcsere vizs­gálata normál és kataraktás lencsékben. Szemészet 124, 57 (1987). 5. Facskó A, Édes I: Lipid peroxidáció normál és kataraktás lencsékben. Szemészet 124, 205 (1987). 6. Fehér I: Experience in Hungary on the radiological consequences of the Chernobyl accident. Environment In­ternational. 14,113 (1988). 7. FlardingJJ, Heyningen RV: Drugs, inclu­ding alcohol, that act as risk factors for cataract, and possible protection against cataract by aspirin-like analgesics and cyclopenthiazide. Br. J. Ophthalmol. 72,809(1988). 8. Hayes BP, Fisher RF: Influence of a pro­longed period of low-dosage x-rays on the optic and ultrastructural ap­pearances of cataract of the human lens. Br. J. Ophthalmol. 63, 457 (1979). 9. Holsclaw DS, Merriam GR Jr., Medvedovsky C, Rothstein H, Worgul BV: Stationary radiation cataracts: an animal model. Exp. Eye Res. 48, 385 (1989). 10. Kandori F, Masuda Y: Statistical observations of atombomb cataracts. Am. J. Ophthalmol. 42,212 (1956). 11. Spector A, Garner WH: Hydrogen peroxide and human cataract. Exp. Eye Res. 33, 673 (1981). 12. Spector A, Huang RRC, Wang GM: The effect of H202 on lens epithelial cell glutathione. Curr. Eye Res. 4,1289 (1985). 13. Spector A, Huang RRC, Wang GM, Schmidt C, Yan GZ, Chifflet S: Does elevated glutathione protect the cell from H202 insult? Exp. Eye Res. 45, 453 (1987). 14. Spencer WH: Ophthalmic pathology Vol. I. p. 466, Saunders, Philadelphia, (1985). 15. ZiglerJS, Lucas VA, DuXY: Rhesus monkey lens as an in vitro model for studying oxidative stress. Invest. Ophthalmol. 30, 2196 (1989). Cím: Dr. Facskó Andrea 6701 Szeged, Pf. 407. Szent-Györgyi Albert Orvostudományi Egyetem Szemészeti Klinika

Next

/
Thumbnails
Contents