Szemészet, 1991 (128. évfolyam, 1-4. szám)
1991-06-01 / 2. szám
74 Szemészet, 128 (1991) Betegeinket a kezelés után egy héttel, egy hónappal, majd 3 havonta ellenőriztük. Vizsgáltuk a látásélességet, a szemnyomást, szemtükrözést végeztünk. A betegek egy részénél színes fundusfotó, illetve fluorescein angiográfiás vizsgálat is történt. A követési idő átlagosan 7,3 hónap (3-17 hónap) volt. Eredmények A „grid-pattern” kezelés hatásosságát elsősorban a látásélesség változása alapján, valamint a szemfenéki kép változásán mértük le. A látásélességben bekövetkező változást akkor értékeltük, ha az 0,2 vagy annál nagyobb volt a kezelés előtti értékhez képest. Ez alapján javult a látásélesség 12 szemnél (24,5%), változatlan volt a követési idő végén 35 esetben (73,4%), míg 2 szem esetében (4,1%) a látásélesség romlott. A kezelt 37 betegből szubjektíve 25 észlelte látásának javulását, 7 beteg nem vett észre változást, míg 5-en a látás rosszabbodásáról számoltak be a 3. hónapban történt ellenőrzéskor is. A szemfenéki képben bekövetkezett változást a kezelés előtti és utáni szemfenék-leírás, valamint a színes fundusfotók és FLAG összehasonlítása alapján ítéltük meg. A kezelést követő 3-6 hónappal a kemény exsudatiók és vérzések jelentős része felszívódott, a makulatáj „száraz” lett, fluorescein angiográfián a festékáteresztés jelentősen csökkent, vagy megszűnt. Betegeink közül 14-en számoltak be paracentralis scotomáról, illetve centrális homályról, közülük 4-en ítélték ezt igen zavarónak. Kezelt betegeink között 8-nak volt cystoid makulaödémája, közülük 5-nél javult, háromnál viszont romlott a látásélesség a kezelést követően. Megbeszélés Bár sok diabeteszes beteg a proliferativ retinopathia komplikációi miatt veszíti el látását, a látásvesztés fő oka diabéteszben a makulatáj ödémája. Az ödéma kialakulásának oka a vér-retina gát károsodása. A vér-retina gát károsodását diabeteszes szemeken Cunha-Vaz 1978-ban üvegtesti fluorofotometriával a klinikai tünetek megjelenése előtt kimutatta. A belső vér-retina gát károsodásának pathomechanizmusában ischaemia és ozmotikus változások játszhatnak fontos szerepet (1), a retinális pigmentepithel (külső vér-retina gát) zavara hozzájárul az extracellularis folyadék felszaporodásához a retinában (6). A diabeteszes makulaödéma spontán felszívódhat, legtöbbször azonban a folyamat krónikussá válik (6). Már 1975-ben, xenon fotokoagulációval végzett kezelések kapcsán Cheng (2) leírta, hogy „a kezelt szemek látásélessége szignifikánsan jobb, mint a kezeletleneké”. Azóta az argon-laser kezeléssel szerzett számos tapasztalat is egyértelműen bizonyítja a kezelés kedvező hatását. A makulaödéma (cystoid elváltozással vagy anélkül) miatt kezelt szemek látásélessége 12, 24 hónappal a kezelés után szignifikánsan jobb, mint a kezeletlen szemeké. Irodalmi adatok szerint (4, 8, 11, 12, 13) a kezelés eredményét cystoid makulaödéma nem befolyásolja. A látásélességben várható javulás függ a kiindulási értéktől (3, 9, 19). Ezt kisszámú beteganyagunkon mi nem tudtuk igazolni. A „grid”-fotokoaguláció pontos hatásmechanizmusa nem ismert. Peyman és mtsai (16) a kezelést követő 2., 3. héten nyúl- és majomszemeken végeztek elektronmikroszkópos vizsgálatokat. A retinális pigmentepithelen lyukakat találtak a fotokoagulációs gócoknak megfelelően, melyen keresztül - szerintük - a subretinális térből, illetve a retinából az extracellularis folyadék a choriocapillárisba diffundál. Wallow (19) is kimutatta a külső vér-retina gát károsodását fotocoaguláció után, torma-peroxidázt és fluoresceint használva jelzőanyagként. Azt találta, hogy a fenti károsodásokon keresztül a folyadékáramlás a másik irányba is történhet. Ezt erősíti meg az az irodalomból ismert (5, 7,17, 20) és általunk is tapasztalt tény, hogy kezelés után 1-6 héttel a kezelt terület ödémája átmenetileg fokozódhat, ezzel együtt a látásélesség romolhat. Erről a beteget a kezelés előtt tájékoztatni kell. Bresnick (1) szerint a retinális pigmentepithel barrierszerepének és transzportfunkciójának károsodása felelős a makulaödémáért, és ehhez társul a kitágult retinális kapillárisokból történő szivárgás. A „grid”-kezelés hatásmechanizmusa szerinte az lehet, hogy a fotocoagulációval elpusztítjuk a károsodott pigmentepithelt, és ezáltal javítjuk a külső vér-retina gát transzportfunkcióját. Bresnick másik magyarázata szerint a fotokoaguláció egyszerűen elpusztítja a nagy oxigénfogyasztású receptorok egy tömegét, ezáltal a belső retinális rétegekben az oxigénszint növekszik. Ennek következtében csökken a retinális véráramlás, elméletileg csökkentve a szivárgás mértékét. Úgy tűnik, hogy a „grid”-fotokoaguláció hatásmechanizmusa nemcsak a retinális pigmentepithelre (külső vér-retina gát), hanem a retinális erekre (belső vér-retina gát) való kombinált hatással magyarázható. A kezelés idejének meghatározásában figyelembe kell venni, hogy az sokkal hatásosabb a látásromlás prevenciójában, mint a már elvesztett látásélesség visszaállításában, és hogy a kezelés kockázata annál nagyobb, minél közelebb kell kezelni a makula centrumához. A „grid”-kezelést többen akkor is javasolják makulaödémában, ha a látásélesség teljes (12,13). l/а, b kép: „Klinikáikig szignifikáns makulaödéma" szcmfcncki képe (l/а) és fluorescein angiogramja (1/b)
