Szemészet, 1990 (127. évfolyam, 1-4. szám)
1990-02-01 / 1. szám
A Reergin kezelés hatásosságát mutatja, hogy kezelt eseteinkben a kontroll csoportban észlelt b-hullám amplitúdó csökkenés elmaradt. Eredményeinkből a Reerginnel kezelt esetekben a retinális keringés viszonylagos kompenzáltságára, a nem kezelt csoport esetenként szignifikáns amplitúdó csökkenéséből lassan progrediáló mikrocirkulációs zavarra következtethetünk. Az amplitúdó-változások a normál tartományon belül mozogtak. Kórosan alacsony, vagy eltűnt b-hullám csak igen súlyos keringészavarban fordul elő [1]. Említést érdemel a közelmúlt irodalmában az aszparaginsavra és glutaminsavra használt „excitotoxin” elnevezés, ami arra utal, hogy a két aminósav normális körülmények között excitatórikus neurotranszmitter a retinában és a központi idegrendszerben, bizonyos kóros (pl. hipoxiás) körülmények között azonban a túl nagy mennyiségben felszabaduló, és a postsynaptikus neuronhoz kötődő aminósav neurotranszmitternek toxikus hatást tulajdonítanak [12]. Állatkísérletben előidézett akut retinális ischaemia maradandó hatása aminósav-antagonista előzetes adásával bizonyos mértékig kivédhető [11]. Régóta ismert, hogy Na-l-glutamát általánosan, szubletális dózisban adva újszülött egerekben a retina ganglionsejtjeinek és belső magvas rétegének degenerációját okozza [8]. Az ERG-n a hatás intakt a-, és hiányzó b-hullámban nyilvánul meg [9]. Az in vitro ill. in vivo állatkísérleti körülmények között észlelt toxikus hatás mechanizmusáról keveset tudunk. Humán vonatkozásokkal az irodalomban nem találkoztunk. A saját, merőben más, krónikus isohaemiás körülmények között végzett vizsgálataink során a retina belső rétegeit érintő toxikus károsodásra utaló ERG jelet nem észleltünk. Az aszparaginsav és glutaminsav keverékével való hosszantartó terápiát az egyéb kezelés mellett, adjuvánsként javasoljuk. Összefoglalás A szerzők az aszparaginsav és glutaminsav tartalmú Reergin tabletta klinikai kipróbálásáról számolnak be. A két aminósav sejtanyagcserében betöltött szerepét figyelembe véve a vizsgálatot különböző stádiumban lévő diabeteses és hypertoniás betegeken végezték. A 6 hónapig tartó kezelés objektív vizsgálatokkal igazolható kedvező hatása alapján a szert alkalmasnak találták a diabetes mellitus és a hypertonia szemfenéki szövődményeinek a megelőzésében és adjuváns kezelésében. IRODALOM: 1. Babéi JStangos N., Korol S. and Spiritus M.: Ocular Electrophysiology. 59—68. Georg Thieme Stuttgart, 1977. — 2. Brooser G., Bikich Gy.: Orv. Hetilap 122, 1893 (1971). — 3. Brooser G.: Szemészeti szövődmények (Magyar I. Tamás Gy.: Diabetes mellitus, Medicina, Bp. 1979.) 270—278. — 4. Elődi P.: Biokémia. 543—579. Akadémiai Kiadó. Bp. 1980. — 5. Henkes H.E., Lith G.H.M., Gaisiner J.D., de Haas J.P.: Elektrodiagnostic procedures in diabetes The clinical value of elekctroretinography. ISCERG Symposium Ghent. Karger, Basle/New York 393— 402, 1968. — 6. Karlson: Biokémia. 350—361. Medicina, Bp. 1975. — 7. Keen H Ghlouverakis С.: Metabolic factors is diabetic retinopathy. 1st International Symposium on the Biochemistry of the Retina, London, September 1964. Szerk.: Graymose C.N.: Biochemistry of the retina. Academic Press. London, New York, 123—136. 1965 — 8. Lucas D.R., К exhouse J.P.: Arch. Ophth. 58, 193 (1957). — 9. Potts A.M., Modwell R.W., Kingsbury C.: Am. J. Ophthalmol. 50, 900 (1960). — 10. Simonsen S.E.: ERG in diabetes. The clinical value of electroretinography. ISCERG Symposium Ghent. Karger, Basel/New York 403—412, 1968. — 11. Yoon Y.H., Marmor M.F.: Arch. Ophthalmol. 10, 409 (1989). — 12. Excitotoxins: A Possible New Mechanism for the pathogenesis of Ischemic Retinal Damage. (Editorial) Arch. Ophthalmol. 107 339 (1989). 55
