Szemészet, 1988 (125. évfolyam, 1-4. szám)
1988 / 1. szám
Szemészet 135. St;—39. 1988. A Fővárosi Tanács János Kórház-Rendelőintézet Szemészeti Osztályának (főorvos : Betkó János) közleménye Haemorrhagiás glaucoma tartós prednisolon-azathioprin kezelés során, krónikus aktív hepatitis esetében SAZIRA CHAHID és BETKÓ JÁNOS Mint ismeretes, goniorubeosis a szem ischaemias állapotaiban, a csarnokvízben megnövekvő tejsav-koncentráció hatására keletkezik (Imre). Ilyen eseteket leggyakrabban carotisocclusio, v. centr. retinae elzáródás, intraocularis tumor és diabetes mellitus során figyelhetünk meg, de leírták Coats syndroma, Ealesféle betegség, sarlósejtes anaemia, periphlebitis retinae, régi ideghártya- leválás esetén is. A glucocorticoidok okozta glaucoma úgy systemás, mint cseppekben való alkalmazásnál felléphet, de nem törvényszerű a kialakulása és annak mértéke. Két típusa ismeretes. Az első fajta tensio-emelkedés 1 órával a szemcsepp alkalmazása után jelentkezik, és oka Linner szerint a csarnokvíz-termelődés fokozódása. A tulajdonképpeni „szteroid-glaucoma” 2—3 hetes rendszeres alkalmazás után alakul ki, okai napjainkig sem teljesen tisztázottak (fíadnót). In vitro- és in vivo emberi- és nyúlszem trabecularis hálózatok tanulmányozása és ezek szövettenyészeteinek vizsgálata útján jutottak arra a következtetésre, hogy főként az elfolyás akadályoztatása felelős a nyomásemelkedésért. Struktúrális elváltozásként a juxtacanalicularis állományban felszaporodott kötőszövetet és a trabecularis endothelben hyaluronidáz-szenzitív anyagot találtak. A kialakulás mechanizmusa nem minden részletében ismert. A főbb elméletek szerint a működőképes hyaluronidáz hiánya miatt csökken az elfolyás (Bárány, Scotchbrook), mert a trabecularis sejtek lysosomáiban felszaporodó, emésztetlen mucopolysaccharidok duzzadás előidézésével szűkítik a hálózat réseit. Bili szerint a glucocorticoidok — membránstabilizáló hatásuk révén —■ megakadályozzák a trabecularis hálózat öntisztító mechanizmusát Végül, a zúg prostaglandin termelésének zavarása és ezen keresztül a kollagénszintézisben beálló változások is elfolyási akadályoztatáshoz vezethetnek (Weinreb és Polansky, Kakán). A prednisolon-kezelés mellékhatásaként vérnyomásemelkedést, Cushingsyndromát, glycosuriát, fertőzésre való hajlamot, osteoporosist, duodenalis ulcust, myopathiát, kataraktát, viselkedészavart, elhízást, ecchymosist, acnét, hirsutismust okozhat. Az Imuran ( = azathioprin), purin analóg antimetabolit, a legintenzívebb szaporodású és anyagcseréjű sejtek nukleinsavjaiba beépülve élet- és működésképtelenné teszik azokat. A gyógyászatban immunosuppressiv szerként használják. A szemészetben főként cornea-transplantatumok védelmében, bizonyos endogén uveitisek kezelésében illetve retrobulbaris neuritis esetén alkalmazzák. Mellékhatásaként legismertebb a csontvelődepressio, toxicus hepatitis, epepangás, ritkább a stomatitis, dermatitis, láz, alopecia, gastrointestinalis panaszok. 36
