Szemészet, 1987 (124. évfolyam, 1-4. szám)
1987-02-01 / 1. szám
Szemészet 124. 30—34. 1087. Humán leukocyta és rekombináns alfa-2-Interferon a keratitis dendritica kezelésében MEGY ESI MÁRIA, VARGA MARGIT, FOUMANK PIROSKA és TŰRI ÉVA A gyulladásos szembetegségek jelentős részét vírusfertőzés, elsősorban a herpes simplex I. típusa által okozott megbetegedések okozzák. Köztudott, hogy a primer herpes vírusfertőzés legtöbbször klinikailag tünetmentesen zajlik le, általában gyermekkorban. A szervezetben élő latens vírus különböző behatásokra aktiválódik és visszatérő betegségeket okoz. A virológia és vele kapcsolatos tudományágak rohamos fejlődése jelentős változást hozott számos szembetegség megítélésében és gyógyításában egyaránt [11]. A kutatók évtizedek óta próbálkoztak különböző vírus ellenes gyógyszerekkel. 1962-ben Kaufman és mtsai vezették be az 5-jód-2-dezoxiuridint (IDU), mint az első hatásos vírus ellenes szert a keratitis dendritica kezelésében [5]. Ezt követően 1972-ben Wellings és mtsai [23] a trifluorthymidin (TFT), majd ugyan ebben az évben Páván-Langston és Dohlman [12] az adenin-arabinoside (ARA-A), 1979-ben Jones és mtsai az acyclovir (Zovirax) human alkalmazásának kedvező eredményeiről számoltak be [4]. Mindezek ellenére a herpes simplex vírus okozta gyulladások therápiája korántsem tekinthető megoldottnak. A herpes zoszter, vaccinia és adenovírusok okozta megbetegedések kezelése sem megnyugtató. E megbetegedések még sikeresebb gyógyítása céljából folynak világszerte kísérletek az Interferonnal. Beteganyag és módszer Klinikánkon lehetőségünk volt a Boehringer-Ingelheim cég által előállított human leukocyta interferon, majd később a rekombináns alfa-2-interfon, a Berofor klinikai kipróbálására. A vizsgálat, kísérlet célja annak megfigyelése volt, hogy herpeses keratitisben a gyógyulási idő rövidebb-e, ha az alap antivirális szer mellett a kezelést alfainterferonnal kiegészítjük. A vizsgálatot a gyár által meghatározott protokoll szigorú előírásai szerint végeztük. Összesen 18 beteget kezeltünk. A kezelés feltételéül szabtuk meg, hogy a klinikai kép friss, kezeletlen keratitis dendritica legyen, vagy olyan recidiva, amely 6 héttel korábban már gyógyult kórfolyamatot követett. Az alfa-interferon kezelést 12 betegen kettős vakpróba formájában, a rekombináns alfa-2-interferon, a Berofor kezelést 6 osztályon fekvő betegen végeztük. A rendelkezésünkre álló anyagból tehát 6 adag 0,05 ml-ben 1,5 X 106 NE alfa-interferon oldatot, a másik 6 adag ugyanilyen mennyiségben 3%-os human serum albumint tartalmazott. A Beroforban ugyanilyen mennyiségben szintén 1,5 XlO6 NE alfa-2-interferon csepp volt. Az alap antivirális szer mind a 18 betegen 1%-os TFT csepp volt. A vizsgálat során minden betegen naponta réslámpa vizsgálatot, fluorescein festést végeztünk, figyeltük a cornea érzékenység változását. Vírus izolálást végeztünk a kezelés megkezdése előtt, és naponta a festődés megszűnéséig. A vizsgált gyógyszert naponta egyszer, reggel a vírus izolálás, réslápma vizsgálat és fluorescein festés után 30 perccel adtuk. Az egyszeri adag 2 csepp volt, melyet az ülő vagy fekvő beteg érintett szaruhártyájára cseppentettünk 5—10 perces időközzel. Az alap antivirális szerként használt 1%-os TFT-t a vizsgált anyag alkalmazása után adtuk először 45 perccel, ezt követően naponta 4 X. A vizsgált szert a klinikai gyógyulás, a festődés megszűnése után még 3 napig alkalmaztuk, a TFT cseppet pedig még további 3 napig, tehát a hámosodás utáni 6. napig. Ezen kívül pupilla tágítóként Scopolamint vagy Atropint használtunk, éjszakára Tetrán kenőcsöt. A vírusizolálást az OKI virológiái laboratóriumában végezték. Eppendorf pipetta segítségével a kötőhártya zsákot egy pufferezett, aminosavakat tartalmazó alaptápfolyadékkal (Parker—199) mostuk át. A mintát steril csavaros üvegbe, majd folyékony nitrogént tartalmazó tartályba helyeztük. A tenyésztés primer vervet majom vese szövetkultúrán történt. A Semmelweis Orvostudományi Egyetem I. Szemészeti Klinikájának (igazgató : Varga Margit egyetemi tanár) közleménye 30
