Szemészet, 1987 (124. évfolyam, 1-4. szám)
1987 / 4. szám
állapotokban [16,17]; valamint különböző táplálkozási hiány betegségekben [15]. Űjabban Fecondo és Augusteyn felvetették esetleges kóros szerepüket a cataractogenezis során is [9]. Korábbi vizsgálatainkban [7] saját eredményeink egyrészt megerősítették az antioxidáns enzimek aktivitáscsökkenését a cataracta progrediálásával, másrészt egyéb súlyos enzimológiai eltéréseket találtunk a lencse glutation anyagcseréjében [8]. Jelen közleményünkben direkt bizonyítékokat kerestünk a szürkehályog kialakulása során feltételezett lipid peroxidációra. Az in vivo lipid peroxidációra jellemző szolubilis lipid fluoreszcencia mérsékelt, de szignifikáns növekedése a IV. típusú lencsékben direkt módon igazolta a fokozódó oxidativ megterhelést a cataracta előrehaladott stádiumában. Mindenesetre a IV. típusú lencsékben észlelt mérsékelt fluoreszcencia növekedés relatíve csekély elváltozásnak tűnik az előrehaladott cataract ás lencsékben talált igen alacsony GSH-tartalomhoz [8, 11] és a súlyos enzimológiai eltérésekhez képest [7, 9], A post mortem 4—5 órás normál lencsékben észlelt igen magas fluoreszcenciáért in vitro inkubációs méréseink alapján a halál után bekövetkező peroxidációs folyamatok a felelősek. Ezért a lipoperoxidációs vizsgálatokhoz a post mortem 4—5 órás nomál lencsék nem tekinthetőek megfelelő kontrollnak. Elméletileg a normál humán lencse lipid fluoreszcenciájának meghatározásához friss, ép (transzparens) lencsékre lenne szükség, amelyek technikaietikai okok miatt megfelelő mennyiségben nem álltak rendelkezésre. Az in vivo lipid peroxidációra ugyancsak jellemzőnek tartott dién konjugátumtartalom meghatározása a humán lencsék esetében nem bizonyult használható paraméternek. Az in vitro inkubációs vizsgálataink szerint a szolubilis fluoreszcencia többszörös növekedése mellett a dién konjugátum-tartalom lényegében változatlan maradt. Valószínűleg a humán lencse szokatlanul alacsony telítetlen zsírsav (PUEA)-tartalma magyarázhatja a dién konjugátumok mennyiségének relatív stabilitását [14], és a lencserostok plazmamembránjának fokozottabb ellenállását a peroxidációs folyamatokkal kapcsolatban. Összefoglalás A szerzők megvizsgálták a lipoperoxidációs paraméterek mennyiségének változásait a normál lencsékben és az öregkori szürkehályog progrediálása során. Az in vivo lipoperoxidáció jellemzésére egyrészt a dién konjugátum tartalomban, másrészt a lipid szolubilis fluoreszcenciában bekövetkező változásokat használták. Eredményeik szerint az előrehaladott cataractás lencsékben szignifikánsan növekedett a lipid fluoreszcencia az iniciális szürkehályogos lencsék értékeihez képest, ami bizonyítja az in vivo peroxidációs folyamatok patológiás szerepét a cataractogenezis során. A post mortem 4—5 órás normál lencsékben igen magas lipid fluoreszcencia értékeket észleltek, ami valószínűleg a halál után bekövetkező oxidativ károsodásokkal magyarázható és in vitro modellezhető. Az in vivo lipoperoxidáeióra jellemzőnek tartott dién konjugátum-tartalom meghatározása a humán lencsék esetében nem bizonyult kellően érzékeny paraméternek sem az in vivo, sem az in vitro peroxidációs folyamatok jellemzésére. IRODALOM: 1. Anderson, E. I., Spector, A.: Exp. Eye Res. 26, 407 (1978). — 2. Bligh, E. G., Dyer, W. J.: Can. J. Biochem. Physiol. 37, 911 (1959). — 3. Chance, B., Sies, H., Boveris, A.: Physiol. Rev. 59, 526 (1979). — 4. Dillon, J., Spector, A., Nakanashi, K.: Nature 259, 422 (1976). — 5. Facskó, A., Édes I.: Szemészet 117, 79 (1980). ■— 6. Facskó, A., Édes, I.: Szemészet 120, 69 (1983). — 7. Facskó, A., Édes, I.: XXV. International Congress of Ophthalmology, Krugler, Rome, (1986). -— 8. Facskó, A., Édes, I.: Szemészet, közlésre elfogadva (1987). — 9. Fecondo, J. V., Augusteyn, B. C.: Exp. Eye Res. 36, 15 (1983). — 10. Fletcher, B. L., Dillard, C. J., Tappel, A. L. : Anal. 207
