Szemészet, 1987 (124. évfolyam, 1-4. szám)
1987 / 4. szám
érték 1—5 ng/ml. Ennél az értéknél magasabb acromegaliában, alacsonyabb hypopituitarismusban. A hypothalamusban képződő, növekedési hormont felszabadító factor, mint neve is mutatja, fokozza termelését [25]. Ezenkívül az ACTH, valamint az oestrogének fokozzák felszabadulását. Mesterségesen is lehet fokozni hatását argininnel, inzulinnal, glucagonnal, L-dopával, noradrenalinnal, beta-receptor blokkolókkal. Gátlói: a hypothalamusban termelődő somatostatin, glycose, alfa-receptor bénítok és a ciproheptadin (Peritol). Fiziológiásán is magasabb lehet a növekedési hormon szintje alváskor, étkezéskor, fizikai megterhelés és stress hatására. Egészséges embernek növekedési hormont adagolva diabetes-szerű állapotot lehet előidézni [20], hypophysectomizált betegnél pedig a növekedési hormon hyperglycaemiát és glycosureát okoz [12]. A növekedési hormon diabeteses retinopathiára való hatását saját vizsgálatainkban morfológiai jelek alapján kívántuk bizonyítani. Feltételeztük, hogy a diabetes által okozott capillaris basalmembran-megvastagodás — amely a diabeteses retinopathia első kórszövettanilag kimutatható jele [1, 2, 5, 17, 26, 27] — hamarabb létrejön növekedési hormon rendszeres adagolásával. Vizsgálatainkhoz Hori és Mulcai [11] állatkísérleti modelljét használtuk. Fenti szerzők streptozotocinnal hoztak létre patkányban diabetest. A patkányok retinájában is sikerült kimutatni a jellemző capillaris basalmembrán-megvastagodást. Saját vizsgálatainkat a fenti kérdés tisztázására az alábbiak szerint végeztük. Anyag és módszer 70 db 120—140 g testsúlyú 6 hetes CFY típusú hím patkányt használtunk fel kísérletünkben (I. táblázat). 50 egyedet diabetesessé tettünk a farokvénába adott, egyszeri adag (65 mg/testsúlykg) UPJOHN streptozotocin adásával. Az anyagot 0,1 Mol-os citrát pufferben 7,7 pH-jú oldattá alakítottuk. A diabetesessé tett állatok felének 48 óra múlva 0,13 mg GRORM növekedési hormont adtunk a hát bőre alá, mely hormont fiziológiás NaCl-ban oldottunk. Ezt a kezelést harmadnaponta megismételtük, összesen tíz alkalommal. A kontrollként szereplő 20 állatnak, azon a napon, amikor a többieket diabetesessé tettük, farokvénába 0,5 ml fiz. NaCl-t fecskendeztünk. A kontroli-állatok fele 48 óra múlva szintén GRORM növekedési hormont kapott a fent ismertetett módon, tíz alkalommal. Az állatokat ötös csoportokban helyeztük ketrecekbe. Tetszés szerinti mennyiségben fogyasztottak patkánytápot és csapvizet. A diabetesessé tett állatok nem kaptak vércukorszintet csökkentő kezelést. A kísérleti periódus kezdete után 48 órával minden állat farokvénájából vett vérből vércukorszint-meghatározás történt. Két hétig heti két alkalommal végeztünk így vér-I. táblázat Kezelési mód Átlagos vércukorszint mmol/1 Átlagos testsúly g Katarakt aképződés Spontán elhullás Diabeteses csoport Streptozotocinnal kezeltek 24,7 155 7 eset 6 eset Streptozotocinnal + növ. hormonnal kezelt 23,4 167 4 eset 4 eset Kontrollcsoport Fiz. NaCl-kezelés 4,4 257 nem volt nem volt Fiz. NaCl- + növ. hormon kezelés 5,3 375 nem volt nem volt 197
