Szemészet, 1985 (122. évfolyam, 1-4. szám)

1985 / 1. szám

ezek a szerzők felvetették, hogy a könnyfolyadék izotóniás összetételét a párolgás befolyásoló hatása mellett a conjunctiva és a cornea felületén keresztüli transzport folyamatok is biztosítják, amelyek megváltoztatják a könnymirigy kivezetőcsatornájából kijövő folyadék összetételét, sőt nem lehet kizárni a járulékos könnymirigyek folyadékot secretáló szerepét sem. A corneán keresztül történő víz és elektrolit transzport biokémiai mechanizmusa a hazai irodalomból Kakán [11] közleménye alapján ismeretes. Eszerint a corneát borító hám nem semipermeábilis hártya.

A cornea endothel és az epithel az oxidativ anyagcsere által termelt energia árán vizet pumpál kifelé. Ezenkívül a hám a stroma felé Na +-ot visz be, amelynek egy részét az endothel a csarnokvíz felé továbbítja. Az ion- és vízpumpa működésében a cornea közti állományában Na + kötésre képes normális savanyú mucopolysaccharidákra is szükség van.

Huth és mtsai [10] kimutatták, hogy a könny kalcium és fehérje koncentrációja párhuzamosan változik. Ez arra utal, hogy a Ca-kötés és transzport a könnyfehérjék révén történik. A CaCl2 szignifikánsan csökkenti a mucin viszkozitását és solubilitását [6]. Tapasztó kimutatta [16], hogy egészséges nők és férfiak könny Ca-koncentrációjának aránya 1,19. Botelho és mtsai megállapították [3], hogy bár nincs arra bizonyíték, hogy a praecorneális könnyfilm mucinja barrier lenne az elektrolitok corneális és conjunctiváUs adszorbciójához, ha a mucin a könnymirigyek excessiv Ca secrétiója következtében megváltozik, alacsony flow ratenál a Na + a cornealis és a conjunctivalis epitheliumon keresztül gyorsabban adszorbeálódhat, mint normál esetben. A permeabilitás fokozódása a megváltozott szerkezetű mucin fokozott permeabilitásának eredménye lehet.

Többen foglalkoztak a hiperozmoláris könny lehetséges etiológiai szerepével [5, 8]. Edelhauser és mtsai azonban kimutatták, hogy az esszenciális ionok (Na +, К+, Ca ++, Mg + +, Cl-) jelenlétében a cornealis epithelium képes tolerálni az oldat tág határok között történő változásait (200—400 mOsm/kg H20) is az endotheliális sejtek jelentős károsodása nélkül [5].

Vizsgálatunk során a betegek esetében talált magasabb könny-ozmolalitásra nem tudunk biztos magyarázatot. Ehhez a betegek könnyanyagainak részletes meghatározására és a könnykivezető csatornából vett minta elemzésére is szükség lenne. A Sjögren-syndromához hasonló alacsony flow rate-re nincs bizonyíték. Valószínű azonban, hogy mind a diabeteses retinopathiában, mind a cataractában a megváltozott metabolikus viszonyoknak van szerepük, amelyek a retinán, ill. a szemlencsén kívül a corneát, ill. a könnyet sem kímélik meg. Senilis cataraotában a lencse megváltozott fehérjeszintézise és iontranszportja hátterében kialakult energiaháztartásbeli deficit a corneában is feltételezhető glutathion-SH deficit következtében, amely hozzájárulhatott a könnyozmolalitás változásához is [11]. Uveitisben a könny IgG szaporulatát magunk is megfigyeltük [12], de még fontosabb, hogy a szaruhártya széli érhurok hálózata kitágult. Bár a könnyben a Ca-kötő és transzport fehérjék elsősorban a mucin és az albumin, az immunglobulinoknak is van Ca-kötő kapacitásuk, és ezenkívül a könny viszkozitásának fokozásával a flow rate-et is befolyásolhatják. Mindemellett a praecorneális könnyfilm mucintartalmában bekövetkezett változásnak is szerepe lehet. Diabetesben a szaruhártyában is csökkent az ATP-szint. Úgy látszik, hogy a szaruhártya középi része aktív sejtmunka révén növeli meg a könny ozmolalitását. A széli részeken a diffúzió az uralkodó [14]. A középi rész csökkent aktív sejtmunkája az ionmozgatást lassítja, és a széli részeken keresztül több víz távozik, ami mindhárom betegcsoportra vonatkozólag érhető.

59