Szemészet, 1985 (122. évfolyam, 1-4. szám)
1985 / 1. szám
I 1 A kezelés végén a bal szemen a látásélesség: +1,5 D sph 5/12—5/10 ?. A látótérben változás nincs, a papilla kép a vascularis alapon kialakult szekunder atrophia kezdődő jeleit mutatta. Megbeszélés A régebben alkalmazott étvágycsökkentő gyógyszerek feniletilamin típusú vegyületek voltak, melyeknek katekolaminergiás hatása a központi idegrendszerben jelentkezett legkifejezettebben (Centedrin, Gracidin, Desopimon). E gyógyszerek szedésekor azonban gyakran hozzászokás fejlődött ki, illetve az elért eredmény csak átmeneti volt. Az éhség érzet hiánya a limbikus rendszer, illetve a hypothalamus noradrenergiás neuronjainak fokozott aktivitásával áll szoros kapcsolatban. A táplálék felvételben szerepet játszó hypothalamusbeli neuron noradrenalin (NA) anyagcseréjének sémás rajza látható az 5. ábrán. A hypothalamus jóllakottság központjában keletkezett NA-nak a receptorra való hatása jóllakottsági érzet kialakulását eredményezi. Az interneuronalis térbe kijutó NA 90%-a újrafelvétel (reuptake) útján visszakerül az idegsejtbe, 10%-ban pedig a COMT aktivitása folytán hatását veszti. Ennek eredményeképpen a receptor felszabadul a NA hatás alól és az étvágycsökkentő hatás véget ér. Az étvágycsökkentők iij típusát képviseli a Mazindol (Teronac). Hatásmechanizmusát a 6. ábrán láthatjuk. A gyógyszer gátolja a NA újrafelvételét, így a központi idegrendszerbeli neuron sokáig marad a NA hatása alatt, vagyis a jóllakottsági érzet tovább tart. A hosszantartó NA hatás azonban a katekolamin alfa receptor izgató hatásait egyáltalán nem nélkülözi. Feltételezzük, hogy 5. ábra. A táplálék jelvételben szerepet játszó noradrenergiás neuron noradrenalin (NA) anyagcseréje (4). COMT (katekolaminoxometil-transzferáz), MAO (monoamino-oxidáz) inaktiváló enzimek 6. ábra. A Mazindol (Teronac) hatása az idegsejtek NA anyagcseréjére (4). 48
