Szemészet, 1985 (122. évfolyam, 1-4. szám)
1985 / 4. szám
kompenzált. Harmadik esetben a súlyosan károsodott látótérben javulás állandósult, annak ellenére, hogy a papillák állapotában változást nem észleltünk. Negyedik esetben mindkét szem látóterében észlelt javulás stabilizálódott, 6 év megfigyelés során a szemnyomás gyógyszer nélkül kompenzált volt. A glaucomaellenes műtét után 6 évvel a lencse mindkét szemben elszürkült, cryoextractiót végeztünk (alsó lobuláris metszésben). Műtét után a látása a jobb szemen + 12, OD 5/5, a bal szemen +13, OD 5/9 exc., a látótérben progresszió nem mutatkozik, a szemnyomás naponta 2-szeri 0,25%-os Timoptic szemcseppel kompenzált. Ötödik esetben is látható regresszió a műtét után, a vízus nem változott, az intraoculáris nyomás csepp nélkül kompenzált. A látóidegfő kivájulása és az ahhoz társuló látótérkiesés a glaucoma kardinális tünetei [1, 6, 8, 9], patogenezise azonban egyértelműen ma sincs tisztázva. A glaucoma ellenes műtétek utáni javulás miatt feltételezhető, hogy az intraoculáris nyomás csökkentése létrehozza az időlegesen elzáródott érlumenek megnyílását, aminek eredménye a látóidegfő intravasculáris volumenének növekedése. Spaeth [11, 4] angiográfiával demonstrálta a látóidegfő perfúziójának változását. Másrészről a krónikusan magas intraoculáris nyomás következtében az axonok relatív ischaemias állapotban vannak. Az intraoculáris nyomás csökkenése nemcsak az axoplazma transzport mechanikus obstrukciójában hozhat létre változást, de képes a vérellátás javulását is biztosítani. A mikrocirkuláció javulása azonban nem minden esetben hozza maga után az aktuális funkcionális regenerációt. Milyen mechanizmus játszhat szerepet műtét után a látótér javulásában. A látóidegfő és a látótérhatárok változásának patomechanizmusát két fogalomba osztható elképzeléssel magyarázzák. A vasculáris elmélet a glaucomás látóidegfő változásának valamint a látótér károsodásának okát a látóidegfő kóros vérellátásával magyarázza. A hosszú ideig fennálló magas szemnyomás csökkenti glaucomás szemben a látóidegfő vérellátását, hisztopatológiai vizsgálatokkal bizonyították [2, 3], hogy glaucomában csökken a peripapilláris chorioideában az erek száma és átmérője, zavart szenved a nervus opticus retrolamináris részének vérellátása. Az egész folyamatban nem lehet figyelmen kívül hagyni az általános vérkeringés szerepét sem. A látóidegfő kivájulás mechanikus magyarázatának alaptétele —- amelynek képviselője Maumenee — hogy a magas intraoculáris nyomás a nyitottzugú glaucoma kardinális tünete [7, 10]. A hosszú ideig tartósan fennálló magas tenzió nyomást gyakorolva a lamina chribrozára megváltoztatva annak anatómiai bázisát, látóidegrost pusztulásához vezet. Ez a folyamat direkt összefüggésben van az intraoculáris nyomás magas szintjével. Jelen dolgozat nem adhat választ arra a kérdésre, hogy az intraoculáris nyomás csökkenése milyen módon befolyásolja a látóidegrost működés restitutioját. Vizsgálataink alapján is bizonyíthatónak látszik, hogy a látóidegfőkárosodás vasculáris és mechanikus elméletének különválasztása csak teoretikusan lehetséges, a magas intraoculáris nyomás domináns szerepe nem vitatható. összefoglalás A szerző a látótér változását tanulmányozza a glaucoma ellenes műtétek után. Megállapítja, hogy a műtét után a látótér bővül. A látótér bővülése azonban nem minden esetben hozza maga után az aktuális funkcionális regenerációt. Vizsgálatai alapján bizonyítottnak látja, hogy a látóidegfőkárosodás vasculáris és mechanikus elméletének különválasztása csak teoretikusan lehetséges, a magas intraoculáris nyomás domináns szerepe nem vitatható. 220
