Szemészet, 1984 (121. évfolyam, 1-4. szám)
1984-02-01 / 1. szám
leteket észleltünk. Fundus-szerte sok, kis, felszínes csikóit és foltszerű retinalis vérzés, a vena nasalis inferior felett pedig egy nagyobb, praeretinalis vérzés volt. A vérzések és az exsudatiók az aequatorig terjedtek; a szemfenék peripheries része ép volt. A bal oldalon a jobb oldalihoz képest lényegesen enyhébb elváltozásokat — mérsékelten teltebb vénákat és kisfokú macula oedemát — találtunk. Fluorescein angiographiás vizsgálat: a jobb szemen a tágult vénákban fokozott érfali festékbeivódást, a hátsó póluson kisebb, fluoresceinnel nem telődő területeket, a perimacularis kiserekből enyhe festékkilépést észleltünk. A peripapillaris exsudatumok a retina és a chorioidea fluorescentiáját részben elfedték, a késői fázisban ezeken a területeken festékkilépés történt (2. ábra). A bal oldalon enyhe festékáteresztést észleltünk a hátsó póluson. A sérülést követő nyolcadik napon a jobb szem állapota változatlan maradt, a bal szem látásélessége viszont teljesre javult, az oedema felszívódott, a vénás teltség megszűnt. Hat hét múlva a jobb szem látásélessége 0,2-re javult, amely a későbbiekben sem változott. Az ellenőrző szemfenéki (3. ábra) és fluorescein angiographiás vizsgálat (4. ábra) a baleset után 3 hónap múlva a vérzések és exsudatiók felszívódását mutatta. Feltűnő volt a kifejezett látóideg sorvadás, a szűk retinalis érrendszer és a praeretinalis vérzés után visszamaradt fibrosus szövet. Az angiographiás vizsgálat peripapillaris chorioidea artrophiát és diffúz chorioretinalis distrophia jeleit mutatta. A jobb szemfenéki kép és angiographiás lelet 5 év követési idő alatt nem változott. 4. ábra. Fluoreszcein angiogram, jobb szem, késői vénás fázis. Peripapillaris telódésmentes terület; diffúz, egyenetlen chroioidea fluorescentia. Fluorescein áteresztés nincs Megbeszélés A Purtscher-féle betegség aránylag ritkán fordul elő. A kórkép eddigi legteljesebb irodalmi áttekintését Duke—Elder [6], valamint Marr és mtsa [9] közölte. Az utóbbi szerzők traumás eredetűnek tartott szemfenéki elváltozásokat és a Purtscher-féle retinopathiát hasonlították össze, és leírták az elkülönítő kórisme lehetőségeit. Az extraocularis trauma után kialakuló Purtscherbetegség pathomechanizmusa ma sem ismert teljesen. Purtscher [11] az intracranialis nyomásemelkedésnek tulajdonított döntő szerepet. Best [3] szerint a szemfenéki elváltozások hasonlítanak a Berlin-féle commotiós retina ödémához, és a kórosan fokozott érfali permeabilitásnak tulajdonított elsődleges szerepet. DeVoe [5] klinikai és szövettani vizsgálatai alapján a zsírembolisatio oki szerepét vetette fel. Újabban Shapiro és Jacob [14] a complement indukálta fehérvérsejt aggregatiónak és a következményes embolisatiónak tulajdonítanak pathogenetikai jelentőséget. Az utóbbi évtizedekben a vizsgáló módszerek tökéletesedésével, főleg a fluorescein angiographia segítségével több szerző igye-58
