Szemészet, 1982 (119. évfolyam, 1-4. szám)
1982-02-01 / 1. szám
ben a beteg photophobiája és szüntelen könnyezése alig elviselhetővé válik. A betegség patogenezise ismeretlen, de nem lehetetlen, hogy mikrotraumák is szerepet játszhatnak keletkezésében. Két betegünk mondta el, hogy szeme akkor vált fájdalmassá és kezdett a látása romlani, mikor glaucomája miatt naponta tonometrizálták. Ha az összefüggés nem is bizonyítható, de nem is zárható ki, ezért az aniridiás glaucomás beteg szemnyomását tanácsosabb, non contact tonométerrel mérni. Ha a dystrophia kifejlődött, a látás visszaadásának egyetlen lehetősége a keratoplasztika. Az irodalomban összesen két ilyen eset található. Az elsőt Mackman és mtsai közölték 1979-ben, majd Jay és Lee számolt be szintén egy esetről 1980-ban. Klinikánkon az első műtétet aniridiás keratopathia esetén 1975-ben végeztük lamellárisan, a transzplantátum azonban 6 hét alatt elszürkült és ereződött. A perforáló módon végzett rekeratoplasztika ugyancsak eredménytelenül végződött látás szempontjából. A photophobia és az állandó könnyezés azonban megszűnt. Második betegünket (táblázatunkban az 5-ös eset) 1977-ben operáltuk. Bal szeme az 5. ábrán látható állapotban volt. Látása kml-ra romlott és szeme erősen könnyezett. A 7 m/m-es lamelláris korong átlátszóan gyógyult be, a beteg szubjektív panaszai megszűntek, látása 0,2-re javult, s jelenleg is ennyi (6. ábra). Harmadik betegünk (táblázatunkban a 6. eset) 7. ábrán látható bal szemén 1981-ben végeztünk szintén 7 m/m-es lamelláris átültetést. Műtét után a beteg 5. ábra. Aniridiás cornea dystrophia 6. ábra. Ugyanaz a szem lamelláris keratoplasztika után. A látás 0,2-re javult 7. ábra. Aniridiás cornea dystrophia 8. ábra. Ugyanaz a lamelláris keratoplasztika után. A látás 0,1 4
